一次および二次変形性関節症関節における血清および滑膜プロテアーゼ阻害剤レベル

変形性関節症 (OA) は、関節軟骨とその下にある骨の不可逆的な変性です。 それは、米国における関節疾患および身体障害の主な原因であるため、主要な健康上の問題を引き起こします。 OAは老化と関節外傷の結果であると伝統的に考えられていました. しかし、現在、OA は、軟骨、骨、および滑膜の正常な恒常性を乱す複数の遺伝的、生体力学的、および生化学的要因の相互作用の結果であると考えられています。

OA は、プライマリとセカンダリの 2​​ つのグループに分類されます。 原発性 OA は古典的に多関節性および末梢性であるが、二次性 OA は一般に、単一の関節に限定された特定の原因、および外傷の結果に起因する可能性がある。 それは心的外傷後OA（PTOA）として知られています。 続発性 OA のその他の原因には、先天性疾患、ピロリン酸カルシウム脱水沈着症、およびその他の疾患が含まれます。 分類に関係なく、軟骨と骨の正常な代謝における遺伝的変異は、OA の進行に役割を果たすと考えられています。 さらに、原発性特発性変形性関節症の多関節性症状は、二次性変形性関節症と比較してより強い遺伝的要素を持っている可能性があることを示唆しており、正常な軟骨および骨の恒常性からの逸脱を示しています。

マトリックスメタロプロテイナーゼ (MMP) とその阻害剤は、軟骨と骨の代謝に関与しています。 MMP は、関節腔内の要素の分解を触媒する酵素であり、阻害剤はこの活性を停止します。 α-2-マクログロブリン (A2M) は、プロテアーゼ阻害剤として複数の組織および細胞外空間全体で機能する天然の血漿糖タンパク質ですが、通常は関節内関節空間内では高レベルに達しません。 A2M は、さまざまな MMP およびサイトカインをおびき寄せ、捕捉し、除去する能力によって、全身の炎症反応を調節すると考えられています。 濃縮された A2M は、変形性関節症の発症に関与することが知られているサイトカインと異化酵素の役割に直接対処します。 Cytonics は、A2M が in vitro で軟骨の分解を阻害できることを示しています。 MMP とプロテアーゼ阻害剤の役割が OA の重要な構成要素として浮上しているため、MMP の調節因子の調査は、OA の病因と可能な新しい治療法を解明するために興味深いものになっています。

この研究は、一次外傷後（PTOA）群と二次変形性関節症群の間の血漿および膝関節OAにおけるα-2-マクログロブリン（A2M）のレベルを測定し、相関させることを目的としています。