原发性和继发性骨关节炎关节的血清和滑膜蛋白酶抑制剂水平

骨关节炎 (OA) 是关节软骨和下层骨的不可逆退化。 它构成了一个重大的医疗保健问题，因为它是美国关节疾病和残疾的主要原因。 传统上认为 OA 是衰老和关节创伤的结果。 然而，现在认为 OA 是多种遗传、生物力学和生化因素相互作用的结果，这些因素破坏了软骨、骨骼和滑膜的正常稳态。

OA分为两组，原发性和继发性。 原发性 OA 通常是多关节和外周性的，而继发性 OA 通常可归因于特定原因，仅限于单个关节，并且是外伤的结果。 它被称为创伤后 OA (PTOA)。 继发性 OA 的其他原因包括先天性疾病、焦磷酸钙脱水沉积病和其他疾病。 无论分类如何，软骨和骨骼正常代谢的遗传变异被认为在 OA 的进展中发挥作用。 此外，原发性特发性骨关节炎的多关节表现表明，与继发性 OA 相比，它可能具有更强的遗传成分，表明与正常软骨和骨稳态的偏差。

基质金属蛋白酶 (MMP) 及其抑制剂参与软骨和骨骼的代谢。 MMP 是一种酶，可催化关节间隙内元素的降解，而它们的抑制剂则停止这种活性。 Alpha-2-巨球蛋白 (A2M) 是一种天然存在的血浆糖蛋白，作为蛋白酶抑制剂在多个组织和细胞外间隙发挥作用，但通常不会在关节内关节间隙达到高水平。 A2M 被认为通过其诱饵、捕获和清除各种 MMP 和细胞因子的能力来调节全身炎症反应。 浓缩 A2M 直接解决已知参与骨关节炎发展的细胞因子和分解代谢酶的作用。 Cytonics 表明 A2M 可以在体外抑制软骨退化。 由于 MMP 和蛋白酶抑制剂的作用已成为 OA 的关键成分，对 MMP 调节剂的研究已成为阐明 OA 的发病机制和可能的新治疗方法的兴趣所在。

本研究旨在测量和关联原发性创伤后 (PTOA) 和继发性骨关节炎组血浆和膝关节 OA 中的 α-2-巨球蛋白 (A2M) 水平。