Poziomy inhibitorów proteazy w surowicy i błonie maziowej w stawach z pierwotnym i wtórnym zapaleniem kości i stawów

Choroba zwyrodnieniowa stawów (OA) to nieodwracalne zwyrodnienie chrząstki stawowej i leżącej pod nią kości. Stanowi poważny problem zdrowotny, ponieważ jest główną przyczyną chorób stawów i niepełnosprawności w Stanach Zjednoczonych. Tradycyjnie uważano, że choroba zwyrodnieniowa stawów jest konsekwencją starzenia się i urazów stawów. Jednak obecnie uważa się, że OA jest wynikiem wzajemnego oddziaływania wielu czynników genetycznych, biomechanicznych i biochemicznych, które zakłócają normalną homeostazę chrząstki, kości i błony maziowej.

OA dzieli się na dwie grupy, pierwotną i wtórną. Pierwotna choroba zwyrodnieniowa stawów jest klasycznie wielostawowa i obwodowa, podczas gdy wtórna choroba zwyrodnieniowa stawów może być zwykle przypisana określonej przyczynie, ograniczonej do pojedynczego stawu iw wyniku urazu. Jest znany jako pourazowa choroba zwyrodnieniowa stawów (PTOA). Inne przyczyny wtórnej choroby zwyrodnieniowej stawów obejmują wady wrodzone, chorobę odkładania się odwodnionego pirofosforanu wapnia i inne choroby. Niezależnie od klasyfikacji, uważa się, że zmienność genetyczna w prawidłowym metabolizmie chrząstki i kości odgrywa rolę w progresji choroby zwyrodnieniowej stawów. Ponadto wielostawowa prezentacja pierwotnej idiopatycznej choroby zwyrodnieniowej stawów sugeruje, że może ona mieć silniejszy składnik genetyczny w porównaniu z wtórną chorobą zwyrodnieniową stawów, co wskazuje na odchylenie od normalnej homeostazy chrząstki i kości.

Metaloproteinazy macierzy (MMP) i ich inhibitory biorą udział w metabolizmie chrząstki i kości. MMP to enzymy, które katalizują degradację pierwiastków w przestrzeniach stawowych, podczas gdy ich inhibitory zaprzestają tej aktywności. Alfa-2-makroglobulina (A2M) jest naturalnie występującą glikoproteiną osocza, która działa w wielu tkankach i przestrzeniach pozakomórkowych jako inhibitor proteazy, ale normalnie nie osiąga wysokich poziomów w przestrzeni stawowej. Uważa się, że A2M moduluje ogólnoustrojową odpowiedź zapalną poprzez swoją zdolność do przyciągania, pułapkowania i usuwania różnych MMP i cytokin. Skoncentrowany A2M bezpośrednio odnosi się do roli cytokin i enzymów katabolicznych, o których wiadomo, że uczestniczą w rozwoju choroby zwyrodnieniowej stawów. Cytonika wykazała, że ​​A2M może hamować degradację chrząstki in vitro. Ponieważ rola MMP i inhibitorów proteaz okazała się kluczowymi składnikami OA, badanie regulatorów MMP stało się interesujące w celu wyjaśnienia patogenezy i możliwych nowych metod leczenia OA.

Badanie to ma na celu pomiar i korelację poziomów alfa-2-makroglobuliny (A2M) w osoczu i chorobie zwyrodnieniowej stawu kolanowego pomiędzy grupami pierwotnej pourazowej (PTOA) i wtórnej choroby zwyrodnieniowej stawów.