肥満におけるアンジオテンシン II の遮断と炎症 (ARB)

米国人口の約 65%、世界中で 10 億人以上が悩まされている過体重と肥満は、高血圧を発症するリスクを高めます。 レニン アンジオテンシン系 (RAS) の活性化は、肥満が高血圧を引き起こす重要なメカニズムです。 アンジオテンシン II は、血管収縮作用とナトリウム保持作用に加えて、マクロファージの浸潤や標的組織における炎症誘発性サイトカインの発現などの強力な炎症促進作用もあります。 脂肪組織と骨格筋は、炎症誘発性サイトカインの生成にとって重要な部位であると考えられます。 アンジオテンシン II 受容体遮断は多くの組織の炎症を軽減しますが、ヒトの脂肪組織と骨格筋に対する影響は明らかではありません。 重要なことは、肥満に伴う慢性的な軽度の炎症状態は、インスリン抵抗性を引き起こし心血管疾患を促進することにより高血圧を複雑化させることです。 したがって、本提案の一般的な目的は、脂肪組織および骨格筋の炎症に対するアンジオテンシン II 受容体遮断の影響と、肥満高血圧症のヒトにおいて観察された場合のインスリン感受性の改善との関係を明らかにすることである。 これらの目的に取り組むために、肥満（BMI > 30 kg/m2）、高血圧（収縮期血圧 > 140 および/または拡張期血圧 90 以上）の 44 人（年齢 = 50 ～ 65 歳）が、アンジオテンシン II 受容体拮抗薬のいずれかを 8 週間投与するよう無作為に割り付けられます。 、オルメサルタン メドキソミル、またはクロスオーバー方式での治療なし。 皮下脂肪組織および骨格筋の生検が行われ、ベースラインおよび各介入の 8 週間後にインスリン感受性 (静脈内耐糖能試験) が評価されます。 2 週間の休薬期間を設けて介入を分離します。