慢性神経因性疼痛患者におけるドネペジルとプラセボの比較

研究者は現在、実験室で、慢性疼痛のモデルで脊髄のノルアドレナリン作動性繊維の発芽につながるメカニズムと、脊髄の新しいノルアドレナリン作動性 - コリン作動性回路につながるメカニズムを調べています。 この鎮痛能力の増加を生み出す状況と、それらが発生するメカニズムを調べることに加えて、研究者はこのプロトコルで、神経因性疼痛の承認された実験的治療がこの能力の増加を悪用するかどうかをテストします。

この研究は、ガバペンチンまたはプレガバリンを服用している神経因性疼痛の患者を対象としており、プラセボとコリンエステラーゼ阻害剤を比較することにより、これらの前臨床データの臨床的関連性をテストします。 研究者は、実験室での研究における機構的仮説だけでなく、ノルアドレナリン作動性活性を活性化するガバペンチンやプレガバリン、アルツハイマー型認知症の治療薬として承認されているが以前にテストされていないドネペジル (アリセプト®) などの臨床的に承認された薬を使用して、実際の応用にも焦点を当てています。神経因性疼痛の治療、コリンエステラーゼの阻害。 これらの薬物のそれぞれは、ノルアドレナリン作動性阻害の下降に関与するメカニズムに加えて、メカニズムによって作用する可能性がありますが、研究者は、それらの組み合わせの治療強度は、ノルアドレナリン作動性発芽とα2-アドレナリン受容体機能の変化によって生じるこのカスケードに大きく依存していると仮定しています. 提案された研究は、この仮説の重要なテストと、神経因性疼痛のより効果的な臨床治療を導くための重要な情報を提供します。