発作性心房細動の高周波アブレーション後のピルシカイニドの有効性

カテーテル アブレーションは、正常な洞調律を維持する戦略が必要な心房細動 (AF) の管理の不可欠な部分になっています。 ただし、心房性不整脈の再発は、AF アブレーション後によくみられます。 これらの不整脈の再発を防ぐために、心房細動アブレーション後に抗不整脈薬 (AAD) が経験的に再開されることがよくあります。 以前のプロスペクティブ無作為化試験では、AF アブレーション後の最初の 6 週間の AAD による治療により、臨床的に重大な心房性不整脈の発生率と、除細動または不整脈管理のための入院の必要性が減少したことが示されました。

ピルシカイニドは、日本で開発されたクラス IC 抗不整脈薬であり、薬物動態の回復が遅く、純粋なナトリウム チャネル遮断作用があります。 その作用メカニズムは、AF の薬理学的変換に新しい洞察を提供するようです。

実験的研究では、ピルシカイニドは心房内伝導に対する強力な抑制効果と、心房有効不応期 (ERP) に対する延長効果があります。 理論的には、伝導速度の抑制は、ERPの増加によって引き起こされる波長の延長を最小限に抑え、したがって、複数の再入可能なウェーブレットの継続を可能にするのに役立つ可能性があります。 岩佐らは、プロパフェノンの波長に対する影響が大きいにもかかわらず、ピルシカイニドがプロパフェノンよりも迷走神経性心房細動の終結に効果的であることを実証し、伝導速度の抑制が心房細動の終結に重要な役割を果たす可能性があることを示唆しています。 さらに、Wijffelsらは、心房細動の薬理学的除細動は波長の延長では説明できないと報告しました。

ピルシカイニドの単回経口治療の効果は、多施設試験でジソピラミド注入の効果と比較されました。 症候性発作性心房細動患者 72 人が無作為にピルシカイニドの単回経口投与 (100 ～ 150 mg) またはジソピラミドの点滴 (2 mg/kg; 最大用量 = 100 mg) のいずれかを受けました。 ピルシカイニド群では、120分以内の洞調律への累積割合は、ジソピラミドと同様に高かった(73%対56%)。 さらに、ピルシカイニドの変換時間は、最近発症した心房細動の患者では、フレカイニドやプロパフェノンを含む他のクラス IC 抗不整脈薬よりも短くなっています。 これは、胃腸管からの急速な吸収、初回通過効果による変化の欠如、および短い消失半減期など、ピルシカイニドの好ましい薬物動態によるものと思われます。

心房細動のアブレーションが失敗した場合、アブレーション前に無効だった AAD が有効になることがあります。 AF に対するピルシカイニドと PV 分離によるハイブリッド療法の効果とメカニズムが評価されています。 ピルシカイニドの効果がなかった発作性心房細動患者74人がPV隔離を受けた。 2 回目の PV 分離は、42 人の再発患者 (57%) のうち 31 人の患者で実施されました。 ピルシカイニドは、2回目のセッションの後でも再発した患者に再投与されました. 心房細動が再発した 21 人の患者のうち、11 人の患者でピルシカイニドを投与し、心房細動を除去しました (ハイブリッド療法の成功率は 86% でした)。

発作性心房細動患者では、ピルシカイニドは遠位肺静脈（PV）、PV-左心房（LA）接合部および LA の ERP、および遠位 PV から PV-LA 接合部への伝導時間を有意に延長しました。 一部の患者では、ピルシカイニドによる心房細動の終結の直前に PV-LA 伝導ブロックが観察されています。 PV のこの分離は、AF の薬理学的変換のメカニズムに新しい洞察を提供する可能性があります。 ピルシカイニドと PV 分離 (高周波カテーテル アブレーションによる) によるハイブリッド療法は、心房細動の効果的な治療法であると思われます。 ピルシカイニドによる薬理学的 PV 分離と心房組織からの焦点放電の抑制は、アブレーションが失敗した後の AF の発生を防ぐ可能性があります。 これらのメカニズムにより、PV のカテーテルアブレーションを伴うハイブリッド治療に適しています。

したがって、研究者らは、心房細動の高周波アブレーション後にピルシカイニドを使用すると、フォローアップ中の心房性不整脈の再発率が他の AAD と比較して減少する可能性があるという仮説を立てました。 さらに、1 年間のフォローアップで AF 再発の臨床的予測因子があるかどうか、およびブランキング期間中の早期再発と 1 年間のフォローアップ中の再発の関係を特定しようとしています。