Efficacité du pilsicaïnide après ablation par radiofréquence de la fibrillation auriculaire paroxystique

L'ablation par cathéter fait désormais partie intégrante de la prise en charge de la fibrillation auriculaire (FA), lorsqu'une stratégie visant à préserver un rythme sinusal normal est requise. Cependant, la récurrence des arythmies auriculaires est fréquente après l'ablation de la FA. Afin de prévenir ces récidives d'arythmie, les médicaments anti-arythmiques (AAD) sont souvent repris de manière empirique après ablation de la FA. Auparavant, un essai prospectif randomisé avait démontré que le traitement par AAD au cours des 6 premières semaines suivant l'ablation de la FA réduisait l'incidence des arythmies auriculaires cliniquement significatives et la nécessité d'une cardioversion ou d'une hospitalisation pour la gestion de l'arythmie.

Le pilsicaïnide est un médicament antiarythmique de classe IC développé à l'origine au Japon, qui a une action de blocage des canaux sodiques purs avec une pharmacocinétique à récupération lente. Son mécanisme d'action semble fournir de nouvelles informations sur la conversion pharmacologique de la FA.

Dans des études expérimentales, le pilsicaïnide a un puissant effet dépresseur sur la conduction intra-auriculaire et un effet prolongeant la période réfractaire effective auriculaire (ERP). Théoriquement, la suppression de la vitesse de conduction minimise l'allongement de longueur d'onde induit par l'augmentation de l'ERP et peut ainsi servir à permettre la poursuite de multiples ondelettes réentrantes. Iwasa et al ont démontré que le pilsicaïnide était plus efficace pour mettre fin à la FA induite par voie vagale que la propafénone, malgré l'effet plus important de la propafénone sur la longueur d'onde, ce qui suggère que la suppression de la vitesse de conduction peut jouer un rôle important dans la fin de la FA. De plus, Wijffels et al ont rapporté que la cardioversion pharmacologique de la FA ne peut pas être expliquée par l'allongement de la longueur d'onde.

Les effets d'un traitement oral unique de pilsicaïnide ont été comparés à ceux d'une perfusion de disopyramide dans un essai multicentrique. Soixante-douze patients atteints de FA paroxystique symptomatique ont été randomisés pour recevoir soit une dose orale unique de pilsicaïnide (100-150 mg) soit une perfusion de disopyramide (2 mg/kg ; dose maximale = 100 mg). Dans le groupe pilsicaïnide, le pourcentage cumulé de conversion en rythme sinusal dans les 120 minutes était élevé sous disopyramide (73 % contre 56 %). De plus, le temps de conversion du pilsicaïnide est plus court que celui des autres antiarythmiques de classe IC, dont le flécaïnide et la propafénone, chez les patients atteints de FA d'apparition récente. Cela semble probablement dû à la pharmacocinétique favorable du pilsicaïnide, y compris son absorption rapide par le tractus gastro-intestinal, l'absence de modifications d'un effet de premier passage et une courte demi-vie d'élimination.

En cas d'échec de l'ablation de la FA, les AAD qui étaient inefficaces avant l'ablation sont parfois efficaces. Les effets et les mécanismes de la thérapie hybride avec le pilsicaïnide et l'isolement du PV pour la FA ont été évalués. Soixante-quatorze patients atteints de FA paroxystique chez qui le pilsicaïnide était inefficace ont subi un isolement PV. Un second isolement PV a été réalisé chez 31 patients parmi 42 patients récidivants (57%). Le pilsicaïnide a été ré-administré chez les patients récurrents même après la deuxième séance. Parmi 21 patients avec récidive de FA, pilsicaïnide et FA éliminée chez 11 patients (le succès avec la thérapie hybride était de 86 %).

Chez les patients atteints de FA paroxystique, le pilsicaïnide a significativement prolongé l'ERP de la veine pulmonaire distale (PV), de la jonction PV-oreillette gauche (LA) et LA, et le temps de conduction de la PV distale à la jonction PV-LA. Chez certains patients, un bloc de conduction PV-LA a été observé juste avant la fin de la FA induite par le pilsicaïnide ; cet isolement du PV peut fournir un nouvel aperçu du mécanisme de conversion pharmacologique de la FA. La thérapie hybride avec le pilsicaïnide et l'isolement du PV (par ablation par cathéter radiofréquence) semble être une approche thérapeutique efficace pour la FA. L'isolement pharmacologique du PV par le pilsicaïnide et sa suppression des décharges focales du tissu auriculaire peuvent empêcher le développement de la FA après une ablation infructueuse. Ce mécanisme le rend approprié pour une thérapie hybride avec ablation par cathéter des PV.

Par conséquent, les chercheurs ont émis l'hypothèse que l'utilisation de Pilsicainide après l'ablation par radiofréquence de la FA pourrait réduire l'incidence de la récurrence de l'arythmie auriculaire pendant le suivi par rapport aux autres AAD. En outre, nous cherchons à identifier s'il existe des prédicteurs cliniques de récidive de la FA à 1 an de suivi et la relation entre la récidive précoce pendant la période de blanking et la récidive pendant le suivi à 1 an.