くも膜下動脈瘤出血に連続する血管痙攣のトランスクリプトームサイン

合理的: 頭蓋内動脈瘤の主な危険性は、くも膜下出血 (SAH) の発生に伴う破裂です。 SAH は、神経学的障害だけでなく脳外障害にもつながる深刻な病状です。 ＳＡＨを発症する際の罹患率および死亡率の主な原因は、脳動脈の長期の血管痙攣に続く遅延型脳虚血の二次発症である。 より頻繁である血管痙攣などの SAH 合併症の病態生理学的メカニズムを理解することが不可欠です。

血管痙攣は、一般に出血後 4 ～ 12 日の間に始まるくも膜下腔の動脈管腔直径の可逆的な収縮として定義されます。 このような血管痙攣は、症例の 17 ～ 40% で遅発性神経虚血性欠損症につながる大きな臨床的影響を与える可能性があります。 今日まで、血管痙攣の発生に関与するメカニズムは十分に説明されていません。

SAH患者の血管痙攣の発生につながるメカニズムを解明するには、確立された遺伝学およびトランスクリプトミクスデータベースを脳虚血および炎症とともに処分することが不可欠です。 これにより、研究者は SAH の病理をよりよく理解し、血管痙攣の発生リスクを軽減するために、SAH 急性期に対する効率的かつ個別化された治療戦略を練ることができます。

目的: 1) SAH 患者の血液検査を介して DNA および RNA バイオバンクを構成する 2) 臨床および生物学的データをグループ化したデータベースを構成する 3) ゲノムアプローチを介して遺伝的およびトランスクリプトームの初期マーカーを探す 4) これらの異なるマーカーを血管痙攣の発生および臨床的進化と相関させる患者

調査: 患者の組み入れは、ピティエ・サルペトリエール病院の「ユニテ・ド・レアニメーション・ニューロチルルジカル」への入院 (D1) 後に行われます。 インフォームドコンセントを取得した後、12日間毎日血液プルーフを実現します。トランスクリプトーム研究用に毎日2.5mlのチューブを1本、遺伝子分析用に10mlのEDTAチューブを1本。 臨床的および生物学的フォローアップは通常どおり実施されます。

200人の患者が最初に2〜3年間トランスクリプトーム研究に含まれ、そのうち1/3が血管痙攣性合併症を発症します。 したがって、トランスクリプトーム研究は、この合併症を発症している患者と発症していない患者を比較することによって行われます

期待される結果: 血管痙攣の初期遺伝子マーカーを解明します。