心房不応性および再灌流損傷におけるスタチン療法 (STARR)

術前または周術期のスタチン治療が、冠動脈バイパス移植（CABG）または大血管手術を受ける患者における術後心房細動の発生を軽減し、臨床転帰を改善する可能性があるという証拠は、主に観察研究によって得られています。 心臓手術を受ける患者における周術期のスタチン治療の使用を評価する6つのランダム化試験（そのうち、事前定義された結果として術後心房細動（AF）があったのは2件のみ）の最近のメタアナリシス（合計n=651人の患者、研究サイズは以下のとおり）患者40名と200名）、スタチンの使用により、患者の術後AF発症の相対リスクが43％減少することが判明した（RR 0.57、95％CI 0.45、0.72）。 絶対リスクは 14% 増加します (95% CI 8%、20%)。 これらの所見は、スタチンの迅速な、おそらくは脂質非依存性の抗不整脈効果と一致すると思われるが、重要な制限（例、単一施設、小規模、継続的な心電図モニタリングの欠如、ほとんどが「補助的な」所見）などがある。それらの患者のほとんどにはスタチン未治療の患者が含まれていたため、現在の臨床実践に関係しています。 これらの理由から、心房細動の管理に関する最近のガイドラインでは、術後心房細動の予防におけるスタチンの使用を強く推奨していません。 したがって、周術期の集中的なスタチン治療が、心房酸化ストレスの減少と心房電気リモデリングの改善による心臓保護をもたらすことができるかどうかは、まだ証明されていない。内皮機能は臨床転帰の強力な決定要因であるため、血管酸化還元状態の改善と心房細動の増加は、心臓手術を受ける患者の動脈および静脈移植片の一酸化窒素の生物学的利用能は、術後の転帰を改善する可能性があります。しかし、より高用量のアトルバスタチンがヒトの血管にさらなる有益な効果を与えるかどうかはまだ不明です。 脂肪組織（AT）は、血管作動性分子とアディポカインを放出することにより、心筋および血管の生物学に影響を与える可能性があります。 最近の証拠は、スタチンが AT 生合成活性を有利に変化させ、アディポネクチン (抗炎症作用および抗アテローム生成作用があることが示されているアディポカイン) の AT 放出を増加させ、その結果、血管および心筋の酸化還元状態を改善する可能性があることを示唆しています。 しかし、ヒト脂肪組織生物学に対するスタチンの影響に関するデータは限られており、これまでの研究結果のほとんどは細胞株および/または関連するマウスモデルに基づいています。