Statintherapie bei atrialer Refraktärität und Reperfusionsverletzung (STARR)

Der Nachweis, dass eine prä- oder perioperative Statinbehandlung das Auftreten von postoperativem Vorhofflimmern reduzieren und das klinische Ergebnis bei Patienten verbessern kann, die sich einer Koronararterien-Bypass-Transplantation (CABG) oder einer größeren Gefäßoperation unterziehen, wurde größtenteils durch Beobachtungsstudien erbracht. In einer aktuellen Metaanalyse von 6 randomisierten Studien (von denen nur 2 postoperatives Vorhofflimmern (AF) als vordefiniertes Ergebnis hatten) wurde der Einsatz einer perioperativen Statinbehandlung bei Patienten untersucht, die sich einer Herzoperation unterziehen (n=651 Patienten insgesamt – Studiengröße zwischen Bei 40 und 200 Patienten wurde festgestellt, dass die Verwendung von Statinen das relative Risiko der Patienten, postoperatives Vorhofflimmern zu entwickeln, um 43 % senkte (RR 0,57, 95 %-KI 0,45, 0,72). und ihr absolutes Risiko um 14 % (95 % KI 8 %, 20 %). Obwohl diese Befunde mit einer schnellen und möglicherweise lipidunabhängigen antiarrhythmischen Wirkung von Statinen vereinbar wären, weisen sie wichtige Einschränkungen auf (z. B. Einzelzentrum, geringe Größe, fehlende kontinuierliche EKG-Überwachung, meist „zusätzliche“ Befunde) und weniger Auswirkungen auf die aktuelle klinische Praxis, da sie überwiegend statinnaive Patienten umfassten. Aus diesen Gründen wird in den aktuellen Leitlinien zur Behandlung von Vorhofflimmern keine eindeutige Empfehlung für den Einsatz von Statinen zur Prävention von postoperativem Vorhofflimmern ausgesprochen. Daher muss noch gezeigt werden, ob eine intensive Statinbehandlung in der perioperativen Phase durch Reduzierung des oxidativen Stresses im Vorhof und eine Verbesserung der elektrischen Umgestaltung des Vorhofs einen kardiovaskulären Schutz bieten kann Die Bioverfügbarkeit von Stickstoffmonoxid in arteriellen und venösen Transplantaten von Patienten, die sich einer Herzoperation unterziehen, kann die postoperativen Ergebnisse verbessern. Es ist jedoch immer noch unklar, ob höhere Dosen von Atorvastatin zusätzliche positive Auswirkungen auf menschliche Gefäße haben könnten. Fettgewebe (AT) kann durch die Freisetzung vasoaktiver Moleküle und Adipokine die Myokard- und Gefäßbiologie beeinflussen. Jüngste Erkenntnisse deuten darauf hin, dass Statine die AT-Biosyntheseaktivität positiv verändern und die AT-Freisetzung von Adiponektin (einem Adipokin, das nachweislich entzündungshemmende und antiatherogene Wirkungen hat) erhöhen können, was wiederum den vaskulären und myokardialen Redoxzustand verbessert. Es liegen jedoch nur begrenzte Daten zu den Auswirkungen von Statinen auf die Biologie des menschlichen Fettgewebes vor und die meisten bisherigen Erkenntnisse basieren auf Zelllinien und/oder relevanten Mausmodellen.