TMDにおける生体行動学的疼痛管理 (TMD)

顎関節症 (TMJD) は、顎関節と顎の動きを制御する筋肉の痛みと機能不全を特徴とする、あまり理解されていない慢性疼痛障害です。 TMJD は、成人人口の最大 15% に影響を及ぼし、女性に異なる影響を与え、より多くの医療利用に関連し、複数の痛みに関連する併存疾患に関連しています。 痛みに関連したカタストロフィ化（すなわち、痛みの脅威値を誇張し、痛みに対処する能力を否定的に評価する傾向; CAT）および睡眠継続障害（すなわち、睡眠が開始される速度と睡眠の程度の障害）統合されている; SCD) は、TMJD およびその他の特発性疼痛状態の 2 つの確立された修正可能な危険因子です。 SCD は、このプロトコルでは、睡眠の開始または維持に少なくとも中程度の問題があり、日中の機能に大きな影響を与えると定義されています。 SCD は、TJMD を含む慢性疼痛で一般的であり、睡眠不足は疼痛の発症と悪化の両方を予測します。 CAT は、負の認知感情的嗜好と痛みへの反応であり、痛みの発症と悪化、および痛みに関連する多くの結果を前向きに予測します。 驚くべきことに、これらの要因が臨床的疼痛に及ぼす影響の因果関係も神経生物学的メカニズムも確立されていません。 私たちのグループや他のグループからの予備データは、CAT と SCD が独立して疼痛調節の実験室指標の変化、誇張された疼痛誘発性炎症誘発性サイトカイン反応、増幅された臨床疼痛と関連していることを示唆しています。

CAT と SCD の影響はうつ病や精神的苦痛とは無関係ですが、CAT と SCD の間の潜在的な相互作用と、この相互作用が痛みの結果にどのように寄与するかを評価した縦断的または実験的研究はありません。 慢性疼痛患者の間で、これらの一見異なる構成要素間の相互作用を仮定する強力な理論的理由があります。 私たちは、CAT と SCD が、増幅された炎症活動、交感神経活動、および副腎皮質機能を含む、痛みの調節と主要な神経生物学的経路の共有された変化を通じて臨床的痛みに影響を与えると仮定する、新しい統合された理論的枠組みを開発しました。 ただし、これらの共有メカニズムを超えて、就寝前のCATが睡眠ポリグラフ（PSG）由来の心拍変動（HRV）の指標と定量的脳波のアルファおよびベータ帯域の平均相対力によって測定される睡眠中の自律神経および皮質の覚醒を増加させるかどうかを判断することを提案します（QEEG）。 就寝前覚醒の認知的側面、特に反芻および睡眠関連の否定的な思考は、不眠症の現象学の中心です。 この概念を拡張して、進行中の臨床的痛みを経験している人々のCATは、睡眠前および睡眠後の認知的覚醒の増加により睡眠障害を助長することを提案します. さらに、就寝前の CAT は、断片化された睡眠の客観的な指標 (皮質の覚醒など) の微妙な変動に関連していることを提案します。 CAT または SCD の変化が互いにどのように影響し合い、痛みの調節システム、主要な侵害受容メカニズムの変化にどのように寄与するかの時間的パターンを注意深く分析できるようにする、簡単な前向き無作為化実験を使用して、このフレームワークから導き出された主要な仮説を調べます。そして臨床的な痛み。

この 5 年間の研究では、慢性顎関節症の女性 300 人で、少なくとも軽度の特性破局と少なくとも軽度の睡眠継続障害を報告しており、破局に対する認知療法 (CT-CAT) と睡眠障害に対する行動療法を比較する無作為化された並行グループ実験を完了します ( BT-SCD) から TMJD 疾患教育 (TMJD-ED) へ。 被験者は、3つの介入のいずれかに1：1：1の比率で無作為化されます。 各被験者は、最大30週間研究に参加します。 この研究には、1) スクリーニングとベースライン (最大 10 週間)、2) 介入 (約 7 週間)、および 3) フォローアップ (最後の介入訪問の約 12 週間後に終了) の 3 つの段階が含まれます。 介入中および介入完了後に結果測定値（炎症活動、疼痛調節、臨床的疼痛、就寝前認知覚醒、皮質および自律神経覚醒）の評価が行われ、ベースライン評価と比較されます。 登録は4年間で完了すると予想されます。