Biobehawioralne zarządzanie bólem w TMD (TMD)

Zaburzenie stawu skroniowo-żuchwowego (TMJD) jest słabo poznanym przewlekłym zaburzeniem bólowym charakteryzującym się bólem i dysfunkcją stawu szczękowego oraz mięśni kontrolujących ruch szczęki. TMJD dotyka do 15% dorosłej populacji, różnie wpływa na kobiety, wiąże się z większym wykorzystaniem opieki zdrowotnej i wiąże się z wieloma chorobami współistniejącymi związanymi z bólem. Katastrofizowanie związane z bólem (tj. tendencja do wyolbrzymiania wartości zagrożenia bólu i negatywnej oceny własnej zdolności do radzenia sobie z bólem; CAT) i zaburzenia ciągłości snu (tj. zaburzenie szybkości inicjowania snu i stopnia, w jakim jest skonsolidowany; SCD) to dwa dobrze znane, modyfikowalne czynniki ryzyka TMJD i innych idiopatycznych stanów bólowych. SCD definiuje się w tym protokole jako co najmniej umiarkowany problem z rozpoczęciem lub utrzymaniem snu, który znacząco wpływa na funkcjonowanie w ciągu dnia. SCD jest powszechne w przewlekłym bólu, w tym TJMD, a zły sen przewiduje zarówno rozwój, jak i zaostrzenie bólu. CAT, negatywne upodobanie poznawczo-emocjonalne i reakcja na ból, prospektywnie przewiduje początek i zaostrzenie bólu, a także liczne skutki związane z bólem. Co zaskakujące, nie ustalono ani stanu przyczynowego, ani mechanizmów neurobiologicznych, dzięki którym te czynniki wywierają wpływ na ból kliniczny. Wstępne dane z naszej grupy i innych sugerują, że CAT i SCD są niezależnie związane ze zmianami laboratoryjnych wskaźników modulacji bólu, przesadnymi wywołanymi bólem reakcjami prozapalnymi cytokin i wzmocnionym bólem klinicznym.

Chociaż skutki CAT i SCD są niezależne od depresji i dystresu psychicznego, żadne badania podłużne ani eksperymentalne nie oceniały potencjalnej interakcji między CAT i SCD ani tego, w jaki sposób ta interakcja przyczynia się do skutków bólu. Istnieje silny teoretyczny powód, aby postawić hipotezę wzajemnego oddziaływania tych pozornie odmiennych konstruktów wśród pacjentów z przewlekłym bólem. Opracowaliśmy nowe, zintegrowane ramy teoretyczne, które zakładają, że CAT i SCD wpływają na ból kliniczny poprzez wspólne zmiany w modulacji bólu i kluczowych szlakach neurobiologicznych, w tym wzmocnionej aktywności zapalnej, aktywności współczulnej i funkcjonowaniu kory nadnerczy. Poza tymi wspólnymi mechanizmami proponujemy jednak ustalenie, czy CAT przed snem zwiększa pobudzenie autonomiczne i korowe podczas snu mierzone za pomocą wskaźników zmienności rytmu serca (HRV) pochodzących z polisomnografii (PSG) i średniej względnej mocy w pasmach alfa i beta na ilościowej elektroencefalografii (QEEG). Poznawcze wymiary pobudzenia przed snem, zwłaszcza ruminacje i negatywne myśli związane ze snem, mają kluczowe znaczenie dla fenomenologii bezsenności. Rozszerzając to pojęcie, proponujemy, że CAT u osób doświadczających ciągłego bólu klinicznego sprzyja zaburzeniom snu z powodu zwiększonego pobudzenia poznawczego przed i około snu. Ponadto proponujemy, aby CAT przed snem był powiązany z subtelnymi zmianami obiektywnych wskaźników fragmentarycznego snu (np. Pobudzenie korowe). Zbadamy kluczowe hipotezy wyprowadzone z tych ram za pomocą krótkiego, prospektywnego eksperymentu z randomizacją, który pozwoli na dokładną analizę wzorców czasowych tego, jak zmiany w CAT lub SCD wpływają na siebie nawzajem i przyczyniają się do zmian w systemach modulacji bólu, kluczowych mechanizmach nocyceptywnych, i bólu klinicznego.

W tym 5-letnim badaniu 300 kobiet z przewlekłym TMJD i zgłaszających co najmniej łagodną cechę katastroficzną i co najmniej łagodne zaburzenie ciągłości snu ukończy randomizowany eksperyment w grupach równoległych porównujący terapię poznawczą w przypadku katastrofizacji (CT-CAT) i terapię behawioralną w przypadku zaburzeń snu ( BT-SCD) do edukacji o chorobie TMJD (TMJD-ED). Pacjenci zostaną przydzieleni losowo w stosunku 1:1:1 do jednej z trzech interwencji. Każdy uczestnik będzie uczestniczył w badaniu przez okres do 30 tygodni. Badanie obejmuje trzy fazy: 1) badanie przesiewowe i punkt wyjściowy (do 10 tygodni), 2) interwencja (około 7 tygodni) oraz 3) obserwacja (kończy się około 12 tygodni po ostatniej wizycie interwencyjnej). Oceny wyników (aktywność zapalna, modulacja bólu, ból kliniczny, pobudzenie poznawcze przed snem, pobudzenie korowe i autonomiczne) zostaną przeprowadzone podczas interwencji i po zakończeniu interwencji i zostaną porównane z ocenami wyjściowymi. Przewiduje się, że rejestracja zostanie zakończona w ciągu czterech lat.