Manejo Biocomportamental da Dor na DTM (TMD)

A Disfunção da Articulação Temporomandibular (DTM) é um distúrbio de dor crônica pouco compreendido, caracterizado por dor e disfunção na articulação da mandíbula e nos músculos que controlam o movimento da mandíbula. A DTM afeta até 15% da população adulta, afeta diferentemente as mulheres, está ligada a uma maior utilização de cuidados de saúde e está associada a múltiplas comorbidades relacionadas à dor. Catastrofização relacionada à dor (ou seja, a tendência de exagerar o valor de ameaça da dor e avaliar negativamente a capacidade de lidar com a dor; CAT) e distúrbio da continuidade do sono (ou seja, distúrbio na velocidade com que o sono é iniciado e o grau em que ele está consolidada; SCD) são dois fatores de risco modificáveis ​​bem estabelecidos para DTM e outras condições de dor idiopática. A SCD é definida neste protocolo como pelo menos um problema moderado para iniciar ou manter o sono, o que afeta significativamente a função diurna. A MSC é comum na dor crônica, incluindo TJMD, e o sono ruim prediz o desenvolvimento e a exacerbação da dor. O CAT, uma predileção cognitivo-emocional negativa e resposta à dor, prediz prospectivamente o início e a exacerbação da dor, bem como vários resultados relacionados à dor. Surpreendentemente, nem o status causal nem os mecanismos neurobiológicos pelos quais esses fatores exercem seus efeitos na dor clínica foram estabelecidos. Dados preliminares de nosso grupo e de outros sugerem que CAT e MSC estão independentemente associados a alterações nos índices laboratoriais de modulação da dor, respostas exageradas de citocinas pró-inflamatórias evocadas pela dor e dor clínica amplificada.

Embora os efeitos de CAT e SCD sejam independentes de depressão e sofrimento psicológico, nenhum estudo longitudinal ou experimental avaliou a potencial interação entre CAT e SCD e como essa interação contribui para os resultados da dor. Há uma forte razão teórica para hipotetizar a interação entre essas construções aparentemente díspares entre os pacientes com dor crônica. Desenvolvemos uma nova estrutura teórica integrada postulando que a CAT e a SCD influenciam a dor clínica por meio de alterações compartilhadas na modulação da dor e nas principais vias neurobiológicas, incluindo atividade inflamatória amplificada, atividade simpática e funcionamento adrenocortical. Além desses mecanismos compartilhados, no entanto, propomos determinar se o CAT pré-sono aumenta a excitação autonômica e cortical durante o sono medido por índices derivados de polissonografia (PSG) de Variabilidade da Frequência Cardíaca (VFC) e potência relativa média nas bandas alfa e beta na eletroencefalografia quantitativa (QEEG). As dimensões cognitivas do despertar pré-sono, particularmente a ruminação e os pensamentos negativos relacionados ao sono, são centrais para a fenomenologia da insônia. Estendendo essa noção, propomos que o CAT naqueles que experimentam dor clínica contínua promove distúrbios do sono devido ao aumento da excitação cognitiva pré e peri-sono. Além disso, propomos que o CAT pré-sono está relacionado a variações sutis em índices objetivos de sono fragmentado (por exemplo, excitação cortical). Examinaremos as principais hipóteses derivadas dessa estrutura usando um breve experimento prospectivo randomizado, que permitirá uma análise cuidadosa do padrão temporal de como as alterações no CAT ou na SCD influenciam umas às outras e contribuem para alterações nos sistemas modulatórios da dor, mecanismos nociceptivos principais, e dor clínica.

Neste estudo de 5 anos, 300 mulheres com DTM crônica e relatando pelo menos catastrofismo de traço leve e pelo menos distúrbio de continuidade de sono leve completarão um experimento de grupo paralelo randomizado comparando terapia cognitiva para catastrofismo (CT-CAT) e terapia comportamental para distúrbios do sono ( BT-SCD) para educação sobre doenças TMJD (TMJD-ED). Os indivíduos serão randomizados em uma proporção de 1:1:1 para uma das três intervenções. Cada sujeito participará do estudo por até 30 semanas. O estudo inclui três fases: 1) triagem e linha de base (até 10 semanas), 2) intervenção (aproximadamente 7 semanas) e 3) acompanhamento (termina aproximadamente 12 semanas após a consulta de intervenção final). As avaliações das medidas de resultado (atividade inflamatória, modulação da dor, dor clínica, pré-sono excitação cognitiva, estimulação cortical e autonômica) serão feitas durante as intervenções e após a conclusão das intervenções, e serão comparadas com as avaliações iniciais. A previsão é de que as matrículas sejam concluídas em quatro anos.