Biobehavioral smertebehandling i TMD (TMD)

Temporomandibular Joint Disorder (TMJD) er en dårligt forstået kronisk smertelidelse karakteriseret ved smerter og dysfunktion i kæbeleddet og de muskler, der styrer kæbebevægelsen. TMJD påvirker op til 15% af den voksne befolkning, påvirker forskelligt kvinder, er forbundet med større sundhedsudnyttelse og er forbundet med flere smerterelaterede komorbiditeter. Smerterelateret katastrofalisering (dvs. tendensen til at overdrive smertens trusselværdi og negativt vurdere ens evne til at håndtere smerte; CAT) og søvnkontinuitetsforstyrrelse (dvs. forstyrrelse i den hastighed, hvormed søvnen indledes, og i hvilken grad den er konsolideret; SCD) er to veletablerede modificerbare risikofaktorer for TMJD og andre idiopatiske smertetilstande. SCD defineres i denne protokol som i det mindste moderate problemer med at starte eller opretholde søvn, hvilket i væsentlig grad påvirker dagtimernes funktion. SCD er almindelig ved kroniske smerter, herunder TJMD, og ​​dårlig søvn forudsiger både udvikling og forværring af smerte. CAT, en negativ kognitiv-emotionel forkærlighed og respons på smerte, forudsiger prospektivt opståen og forværring af smerte, såvel som adskillige smerterelaterede udfald. Overraskende nok er hverken den kausale status eller de neurobiologiske mekanismer, hvorved disse faktorer udøver deres virkning på klinisk smerte, blevet fastlagt. Foreløbige data fra vores gruppe og andre tyder på, at CAT og SCD er uafhængigt forbundet med ændringer i laboratorieindekser for smertemodulering, overdrevne smertefremkaldte pro-inflammatoriske cytokinresponser og forstærket klinisk smerte.

Mens virkningerne af CAT og SCD er uafhængige af depression og psykologisk lidelse, har ingen longitudinelle eller eksperimentelle undersøgelser evalueret det potentielle samspil mellem CAT og SCD, og ​​hvordan dette samspil bidrager til smerteudfald. Der er en stærk teoretisk grund til at antage et samspil mellem disse tilsyneladende uensartede konstruktioner blandt patienter med kroniske smerter. Vi har udviklet en ny, integreret teoretisk ramme, der antager, at CAT og SCD påvirker klinisk smerte gennem fælles ændringer i smertemodulering og centrale neurobiologiske veje, herunder forstærket inflammatorisk aktivitet, sympatisk aktivitet og binyrebarkfunktion. Ud over disse fælles mekanismer foreslår vi imidlertid at bestemme, om præsleep CAT øger autonom og kortikal ophidselse under søvn målt ved polysomnografi (PSG)-afledte indekser for hjertefrekvensvariabilitet (HRV) og gennemsnitlig relativ styrke i alfa- og beta-båndene på kvantitativ elektroencefalografi (QEEG). De kognitive dimensioner af ophidselse før søvn, især drøvtygning og negative søvnrelaterede tanker, er centrale for fænomenologien søvnløshed. For at udvide denne opfattelse foreslår vi, at CAT hos dem, der oplever vedvarende kliniske smerter, fremmer søvnforstyrrelser på grund af øget kognitiv ophidselse før og peri-søvn. Desuden foreslår vi, at pre-sleep CAT er relateret til subtile variationer i objektive indekser for fragmenteret søvn (f.eks. cortical arousal). Vi vil undersøge nøglehypoteser afledt af denne ramme ved hjælp af et kort, prospektivt randomiseret eksperiment, som vil tillade omhyggelig analyse af det tidsmæssige mønster af, hvordan ændringer i enten CAT eller SCD påvirker hinanden og bidrager til ændringer i smertemodulerende systemer, nøgle nociceptive mekanismer, og klinisk smerte.

I denne 5-årige undersøgelse vil 300 kvinder med kronisk TMJD og rapportere mindst milde træk katastrofale og mindst milde søvnkontinuitetsforstyrrelser fuldføre et randomiseret, parallel gruppeeksperiment, der sammenligner kognitiv terapi for katastrofalisering (CT-CAT) og adfærdsterapi for søvnforstyrrelser ( BT-SCD) til TMJD-sygdomsundervisning (TMJD-ED). Forsøgspersoner vil blive randomiseret i forholdet 1:1:1 til en af ​​de tre interventioner. Hvert forsøgsperson vil deltage i undersøgelsen i op til 30 uger. Undersøgelsen omfatter tre faser: 1) screening og baseline (op til 10 uger), 2) intervention (ca. 7 uger) og 3) opfølgning (slutter ca. 12 uger efter det sidste interventionsbesøg). Vurderinger af resultatmål (inflammatorisk aktivitet, smertemodulering, klinisk smerte, kognitiv ophidselse før søvn, kortikal og autonom ophidselse) vil blive foretaget under interventionerne og efter afslutning af interventionerne, og vil blive sammenlignet med baseline vurderinger. Det forventes, at tilmeldingen vil blive gennemført over fire år.