Биоповеденческое управление болью при ДВНЧС (TMD)

Заболевание височно-нижнечелюстного сустава (ВНЧС) — плохо изученное хроническое болевое расстройство, характеризующееся болью и дисфункцией в челюстном суставе и мышцах, контролирующих движение челюсти. TMJD поражает до 15% взрослого населения, по-разному влияет на женщин, связан с более широким использованием медицинских услуг и связан с множественными сопутствующими заболеваниями, связанными с болью. Катастрофизация, связанная с болью (т. е. склонность преувеличивать значение угрозы боли и негативно оценивать свою способность справляться с болью; CAT) и нарушение непрерывности сна (т. е. нарушение скорости засыпания и степени его засыпания). консолидируется; ВСС) являются двумя хорошо установленными модифицируемыми факторами риска ВНЧС и других идиопатических болевых состояний. SCD определяется в этом протоколе как, по крайней мере, умеренные проблемы с началом или поддержанием сна, которые значительно влияют на дневную функцию. ВСС часто встречается при хронической боли, включая TJMD, а плохой сон предсказывает как развитие, так и обострение боли. CAT, отрицательная когнитивно-эмоциональная склонность и реакция на боль, проспективно предсказывает начало и обострение боли, а также многочисленные исходы, связанные с болью. Удивительно, но ни причинный статус, ни нейробиологические механизмы, с помощью которых эти факторы оказывают свое влияние на клиническую боль, не установлены. Предварительные данные нашей группы и других исследователей позволяют предположить, что CAT и SCD независимо связаны с изменениями лабораторных показателей модуляции боли, преувеличенными ответами провоспалительных цитокинов, вызванными болью, и усилением клинической боли.

В то время как эффекты CAT и SCD не зависят от депрессии и психологического стресса, никакие лонгитюдные или экспериментальные исследования не оценивали потенциальное взаимодействие между CAT и SCD и то, как это взаимодействие способствует исходам боли. Существует веская теоретическая причина выдвинуть гипотезу о взаимодействии между этими, казалось бы, несопоставимыми конструкциями у пациентов с хронической болью. Мы разработали новую интегрированную теоретическую основу, утверждающую, что CAT и SCD влияют на клиническую боль через общие изменения в модуляции боли и ключевых нейробиологических путях, включая усиленную воспалительную активность, симпатическую активность и функционирование коры надпочечников. Однако, помимо этих общих механизмов, мы предлагаем определить, увеличивает ли CAT перед сном вегетативное и корковое возбуждение во время сна, измеренное с помощью полученных с помощью полисомнографии (ПСГ) индексов вариабельности сердечного ритма (HRV) и средней относительной мощности в альфа- и бета-диапазонах на количественной электроэнцефалографии. (КЭЭГ). Когнитивные аспекты пробуждения перед сном, особенно размышления и негативные мысли, связанные со сном, занимают центральное место в феноменологии бессонницы. Расширяя это понятие, мы предполагаем, что CAT у тех, кто испытывает постоянную клиническую боль, способствует нарушению сна из-за повышенного когнитивного возбуждения перед сном и во время сна. Более того, мы предполагаем, что КАТ перед сном связана с тонкими вариациями объективных показателей фрагментированного сна (например, коркового возбуждения). Мы рассмотрим ключевые гипотезы, полученные на основе этой схемы, с помощью краткого проспективного рандомизированного эксперимента, который позволит провести тщательный анализ временных паттернов того, как изменения CAT или SCD влияют друг на друга и способствуют изменениям в системах модуляции боли, ключевых ноцицептивных механизмах, и клинической боли.

В этом 5-летнем исследовании 300 женщин с хроническим височно-нижнечелюстным суставом, сообщающих как минимум о легкой катастрофизации черт и, по крайней мере, о легком нарушении непрерывности сна, завершат рандомизированный эксперимент в параллельных группах, сравнивая когнитивную терапию катастрофизации (CT-CAT) и поведенческую терапию нарушений сна. BT-SCD) до обучения заболеваниям ВНЧС (TMJD-ED). Субъекты будут рандомизированы в соотношении 1:1:1 к одному из трех вмешательств. Каждый субъект будет участвовать в исследовании до 30 недель. Исследование включает три этапа: 1) скрининг и исходный уровень (до 10 недель), 2) вмешательство (примерно 7 недель) и 3) последующее наблюдение (заканчивается примерно через 12 недель после последнего визита для проведения вмешательства). Оценки результатов (активность воспаления, модуляция боли, клиническая боль, когнитивное возбуждение перед сном, корковое и вегетативное возбуждение) будут проводиться во время вмешательств и после завершения вмешательств и будут сравниваться с исходными оценками. Ожидается, что зачисление будет завершено в течение четырех лет.