Gestione del dolore biocomportamentale in TMD (TMD)

Il disturbo dell'articolazione temporo-mandibolare (TMJD) è un disturbo del dolore cronico poco conosciuto caratterizzato da dolore e disfunzione dell'articolazione della mandibola e dei muscoli che controllano il movimento della mandibola. L'ATM colpisce fino al 15% della popolazione adulta, colpisce in modo differenziato le donne, è collegata a un maggiore utilizzo dell'assistenza sanitaria ed è associata a molteplici comorbilità legate al dolore. Catastrofizzazione correlata al dolore (cioè la tendenza a esagerare il valore di minaccia del dolore e valutare negativamente la propria capacità di affrontare il dolore; CAT) e disturbo della continuità del sonno (cioè, disturbo nella velocità con cui il sonno inizia e nel grado in cui esso è consolidata; SCD) sono due fattori di rischio modificabili ben consolidati per l'ATM e altre condizioni di dolore idiopatico. La SCD è definita in questo protocollo come un disturbo almeno moderato che inizia o mantiene il sonno, che ha un impatto significativo sulla funzione durante il giorno. La SCD è comune nel dolore cronico, incluso il TJMD, e il sonno scarso predice sia lo sviluppo che l'esacerbazione del dolore. CAT, una predilezione cognitivo-emotiva negativa e una risposta al dolore, predice in modo prospettico l'insorgenza e l'esacerbazione del dolore, nonché numerosi esiti correlati al dolore. Sorprendentemente, non sono stati stabiliti né lo stato causale né i meccanismi neurobiologici con cui questi fattori esercitano i loro effetti sul dolore clinico. Dati preliminari del nostro gruppo e di altri suggeriscono che CAT e SCD sono indipendentemente associati ad alterazioni negli indici di laboratorio di modulazione del dolore, risposte esagerate di citochine pro-infiammatorie evocate dal dolore e dolore clinico amplificato.

Sebbene gli effetti di CAT e SCD siano indipendenti dalla depressione e dal disagio psicologico, nessuno studio longitudinale o sperimentale ha valutato la potenziale interazione tra CAT e SCD e come questa interazione contribuisca agli esiti del dolore. C'è una forte ragione teorica per ipotizzare l'interazione tra questi costrutti apparentemente disparati tra i pazienti con dolore cronico. Abbiamo sviluppato un nuovo quadro teorico integrato che ipotizza che CAT e SCD influenzino il dolore clinico attraverso alterazioni condivise nella modulazione del dolore e percorsi neurobiologici chiave, tra cui l'attività infiammatoria amplificata, l'attività simpatica e il funzionamento surrenale. Al di là di questi meccanismi condivisi, tuttavia, proponiamo di determinare se la CAT pre-sonno aumenti l'eccitazione autonomica e corticale durante il sonno misurata mediante indici di variabilità della frequenza cardiaca (HRV) derivati ​​dalla polisonnografia (HRV) e potenza relativa media nelle bande alfa e beta sull'elettroencefalografia quantitativa (QEEG). Le dimensioni cognitive dell'eccitazione pre-sonno, in particolare la ruminazione e i pensieri negativi legati al sonno, sono centrali nella fenomenologia dell'insonnia. Estendendo questa nozione, proponiamo che la CAT in coloro che soffrono di dolore clinico in corso promuova disturbi del sonno a causa dell'aumento dell'eccitazione cognitiva pre e peri-sonno. Inoltre, proponiamo che la CAT pre-sonno sia correlata a sottili variazioni negli indici oggettivi di sonno frammentato (ad esempio, eccitazione corticale). Esamineremo le ipotesi chiave derivate da questo quadro utilizzando un breve esperimento prospettico randomizzato, che consentirà un'attenta analisi del modello temporale di come i cambiamenti in CAT o SCD si influenzano a vicenda e contribuiscono alle alterazioni nei sistemi di modulazione del dolore, meccanismi nocicettivi chiave, e dolore clinico.

In questo studio della durata di 5 anni, 300 donne con TMJD cronica e che riportano almeno un lieve tratto catastrofico e almeno un lieve disturbo della continuità del sonno completeranno un esperimento randomizzato a gruppi paralleli confrontando la terapia cognitiva per il catastrofismo (CT-CAT) e la terapia comportamentale per i disturbi del sonno ( BT-SCD) all'educazione alla malattia dell'ATM (ATM-ED). I soggetti saranno randomizzati in un rapporto di 1:1:1 a uno dei tre interventi. Ogni soggetto parteciperà allo studio per un massimo di 30 settimane. Lo studio comprende tre fasi: 1) screening e basale (fino a 10 settimane), 2) intervento (circa 7 settimane) e 3) follow-up (termina circa 12 settimane dopo la visita di intervento finale). Le valutazioni delle misure di esito (attività infiammatoria, modulazione del dolore, dolore clinico, eccitazione cognitiva pre-sonno, eccitazione corticale e autonomica) saranno effettuate durante gli interventi e dopo il completamento degli interventi e saranno confrontate con le valutazioni di base. Si prevede che l'iscrizione sarà completata in quattro anni.