Biobehaviorales Schmerzmanagement bei TMD (TMD)

Temporomandibular Joint Disorder (TMJD) ist eine kaum verstandene chronische Schmerzerkrankung, die durch Schmerzen und Funktionsstörungen im Kiefergelenk und den Muskeln, die die Kieferbewegung steuern, gekennzeichnet ist. TMJD betrifft bis zu 15 % der erwachsenen Bevölkerung, wirkt sich unterschiedlich auf Frauen aus, ist mit einer stärkeren Inanspruchnahme von Gesundheitsdiensten verbunden und mit mehreren schmerzbedingten Komorbiditäten verbunden. Schmerzbedingte Katastrophisierung (d. h. die Tendenz, den Bedrohungswert von Schmerz zu übertreiben und die eigene Fähigkeit, mit Schmerzen umzugehen, negativ zu bewerten; CAT) und Schlafkontinuitätsstörung (d. h. Störung der Geschwindigkeit, mit der der Schlaf eingeleitet wird, und des Ausmaßes, in dem er erfolgt). wird konsolidiert; SCD) sind zwei gut etablierte modifizierbare Risikofaktoren für TMJD und andere idiopathische Schmerzzustände. SCD ist in diesem Protokoll definiert als zumindest moderate Probleme beim Einschlafen oder Aufrechterhalten des Schlafs, die sich erheblich auf die Tagesfunktion auswirken. SCD ist bei chronischen Schmerzen, einschließlich TJMD, üblich, und schlechter Schlaf sagt sowohl die Entwicklung als auch die Verschlimmerung von Schmerzen voraus. CAT, eine negative kognitiv-emotionale Vorliebe und Reaktion auf Schmerzen, sagt prospektiv den Beginn und die Exazerbation von Schmerzen sowie zahlreiche schmerzbezogene Folgen voraus. Überraschenderweise sind weder der kausale Status noch die neurobiologischen Mechanismen, durch die diese Faktoren ihre Auswirkungen auf den klinischen Schmerz ausüben, etabliert. Vorläufige Daten unserer Gruppe und anderer legen nahe, dass CAT und SCD unabhängig voneinander mit Veränderungen der Laborindizes der Schmerzmodulation, übertriebenen schmerzinduzierten proinflammatorischen Zytokinreaktionen und verstärkten klinischen Schmerzen assoziiert sind.

Während die Wirkungen von CAT und SCD unabhängig von Depressionen und psychischen Belastungen sind, haben keine Längsschnitt- oder experimentellen Studien das potenzielle Zusammenspiel zwischen CAT und SCD und wie dieses Zusammenspiel zu den Schmerzergebnissen beiträgt, untersucht. Es gibt einen starken theoretischen Grund, ein Zusammenspiel zwischen diesen scheinbar disparaten Konstrukten bei Patienten mit chronischen Schmerzen anzunehmen. Wir haben einen neuartigen, integrierten theoretischen Rahmen entwickelt, der postuliert, dass CAT und SCD klinische Schmerzen durch gemeinsame Veränderungen in der Schmerzmodulation und wichtigen neurobiologischen Signalwegen beeinflussen, einschließlich verstärkter Entzündungsaktivität, sympathischer Aktivität und Nebennierenrindenfunktion. Über diese gemeinsamen Mechanismen hinaus schlagen wir jedoch vor zu bestimmen, ob CAT vor dem Schlafengehen die autonome und kortikale Erregung während des Schlafs erhöht, gemessen anhand von Polysomnographie (PSG)-abgeleiteten Indizes der Herzfrequenzvariabilität (HRV) und der durchschnittlichen relativen Leistung in den Alpha- und Beta-Bändern in der quantitativen Elektroenzephalographie (QEEG). Die kognitiven Dimensionen der Erregung vor dem Einschlafen, insbesondere Grübeln und negative schlafbezogene Gedanken, sind zentral für die Phänomenologie der Schlaflosigkeit. In Erweiterung dieser Vorstellung schlagen wir vor, dass CAT bei Patienten mit anhaltenden klinischen Schmerzen aufgrund einer erhöhten kognitiven Erregung vor und während des Schlafs Schlafstörungen fördert. Darüber hinaus schlagen wir vor, dass CAT vor dem Schlafengehen mit subtilen Variationen in objektiven Indizes von fragmentiertem Schlaf (z. B. kortikale Erregung) zusammenhängt. Wir werden Schlüsselhypothesen, die aus diesem Rahmen abgeleitet wurden, anhand eines kurzen, prospektiven, randomisierten Experiments untersuchen, das eine sorgfältige Analyse der zeitlichen Muster ermöglicht, wie sich Änderungen in CAT oder SCD gegenseitig beeinflussen und zu Änderungen in schmerzregulierenden Systemen, wichtigen nozizeptiven Mechanismen, und klinischen Schmerzen.

In dieser 5-Jahres-Studie werden 300 Frauen mit chronischer TMJD, die mindestens eine leichte Merkmalskatastrophisierung und mindestens eine leichte Schlafkontinuitätsstörung melden, ein randomisiertes, paralleles Gruppenexperiment absolvieren, in dem die kognitive Therapie für die Katastrophisierung (CT-CAT) und die Verhaltenstherapie für Schlafstörungen verglichen werden ( BT-SCD) zur TMJD-Krankheitsaufklärung (TMJD-ED). Die Probanden werden im Verhältnis 1:1:1 auf eine der drei Interventionen randomisiert. Jeder Proband wird bis zu 30 Wochen an der Studie teilnehmen. Die Studie umfasst drei Phasen: 1) Screening und Baseline (bis zu 10 Wochen), 2) Intervention (ca. 7 Wochen) und 3) Follow-up (endet ca. 12 Wochen nach dem letzten Interventionsbesuch). Bewertungen der Ergebnismessungen (Entzündungsaktivität, Schmerzmodulation, klinischer Schmerz, kognitive Erregung vor dem Schlafengehen, kortikale und autonome Erregung) werden während der Interventionen und nach Abschluss der Interventionen durchgeführt und mit den Ausgangsbewertungen verglichen. Es wird erwartet, dass die Immatrikulation über vier Jahre abgeschlossen wird.