Biobehavioral smärtbehandling i TMD (TMD)

Temporomandibular Joint Disorder (TMJD) är en dåligt förstådd kronisk smärtsjukdom som kännetecknas av smärta och dysfunktion i käkleden och musklerna som styr käkens rörelser. TMJD drabbar upp till 15 % av den vuxna befolkningen, påverkar kvinnor differentiellt, är kopplat till ökad sjukvårdsanvändning och är associerad med flera smärtrelaterade komorbiditeter. Smärtrelaterad katastrofalisering (d.v.s. tendensen att överdriva smärtans hotvärde och negativt utvärdera sin förmåga att hantera smärta; CAT) och sömnkontinuitetsstörning (d.v.s. störning i den hastighet med vilken sömn initieras och i vilken grad den är konsoliderad; SCD) är två väletablerade modifierbara riskfaktorer för TMJD och andra idiopatiska smärttillstånd. SCD definieras i detta protokoll som åtminstone måttliga problem med att initiera eller bibehålla sömn, vilket avsevärt påverkar dagfunktionen. SCD är vanligt vid kronisk smärta, inklusive TJMD, och dålig sömn förutsäger både utveckling och exacerbation av smärta. CAT, en negativ kognitiv-emotionell förkärlek och svar på smärta, förutsäger prospektivt uppkomst och exacerbation av smärta, såväl som många smärtrelaterade utfall. Överraskande nog har varken orsaksstatus eller de neurobiologiska mekanismerna genom vilka dessa faktorer utövar sina effekter på klinisk smärta fastställts. Preliminära data från vår grupp och andra tyder på att CAT och SCD är oberoende associerade med förändringar i laboratorieindex för smärtmodulering, överdrivna smärtframkallade pro-inflammatoriska cytokinsvar och förstärkt klinisk smärta.

Även om effekterna av CAT och SCD är oberoende av depression och psykisk ångest, har inga longitudinella eller experimentella studier utvärderat det potentiella samspelet mellan CAT och SCD och hur detta samspel bidrar till smärtutfall. Det finns ett starkt teoretiskt skäl att anta ett samspel mellan dessa till synes disparata konstruktioner bland patienter med kronisk smärta. Vi har utvecklat en ny, integrerad teoretisk ram som hävdar att CAT och SCD påverkar klinisk smärta genom gemensamma förändringar i smärtmodulering och viktiga neurobiologiska vägar, inklusive förstärkt inflammatorisk aktivitet, sympatisk aktivitet och binjurebarkfunktion. Utöver dessa gemensamma mekanismer föreslår vi dock att bestämma huruvida försömn CAT ökar autonom och kortikal arousal under sömn mätt med polysomnografi (PSG)-härledda index för hjärtfrekvensvariabilitet (HRV) och genomsnittlig relativ kraft i alfa- och betabanden på kvantitativ elektroencefalografi (QEEG). De kognitiva dimensionerna av upphetsning före sömn, särskilt idisslare och negativa sömnrelaterade tankar, är centrala för fenomenologin sömnlöshet. För att utöka denna uppfattning föreslår vi att CAT hos dem som upplever pågående klinisk smärta främjar sömnstörningar på grund av ökad kognitiv upphetsning före och per sömn. Dessutom föreslår vi att CAT före sömn är relaterad till subtila variationer i objektiva index för fragmenterad sömn (t.ex. kortikal upphetsning). Vi kommer att undersöka nyckelhypoteser som härrör från detta ramverk med hjälp av ett kort, prospektivt randomiserat experiment, som kommer att möjliggöra noggrann analys av det tidsmässiga mönstret av hur förändringar i antingen CAT eller SCD påverkar varandra och bidrar till förändringar i smärtmodulerande system, viktiga nociceptiva mekanismer, och klinisk smärta.

I denna 5-åriga studie kommer 300 kvinnor med kronisk TMJD och som rapporterar åtminstone milda drag katastrofala och åtminstone milda sömnkontinuitetsstörningar att slutföra ett randomiserat, parallellt gruppexperiment som jämför kognitiv terapi för katastrofalisering (CT-CAT) och beteendeterapi för sömnstörningar ( BT-SCD) till TMJD-sjukdomsutbildning (TMJD-ED). Försökspersoner kommer att randomiseras i förhållandet 1:1:1 till en av de tre interventionerna. Varje försöksperson kommer att delta i studien i upp till 30 veckor. Studien omfattar tre faser: 1) screening och baslinje (upp till 10 veckor), 2) intervention (cirka 7 veckor) och 3) uppföljning (slutar cirka 12 veckor efter det sista interventionsbesöket). Bedömningar av utfallsmått (inflammatorisk aktivitet, smärtmodulering, klinisk smärta, kognitiv upphetsning före sömn, kortikal och autonom upphetsning) kommer att göras under interventionerna och efter avslutade interventioner, och kommer att jämföras med baslinjebedömningar. Man räknar med att inskrivningen kommer att slutföras under fyra år.