スポーツ関連の脳震盪の治療における高用量のオメガ3脂肪酸

米国では、年間推定 170 万人が外傷性脳損傷 (TBI) に苦しんでいます。年間 136 万 5000 人の緊急治療室の訪問と 27 万 5000 の入院に関連しており、関連する直接的および間接的な費用は 2000 年に米国で 40 億と推定されています。 さらに、米国疾病管理予防センターは、年間 160 万から 380 万件の脳震盪がスポーツやレクリエーション活動で発生していると推定しています.3 しかし、これらの数値は、外傷性脳損傷 (TBI) と脳震盪の総負担を大幅に過小評価しています。これは、軽度から中等度の TBI に苦しんでいる多くの人が医療機関を受診していないためです。

脳震盪は、医学文献で軽度のTBIと同じ意味で頻繁に使用されているTBIの一種ですが。軽度とは、怪我による長期的な後遺症ではなく、最初の衝撃を指します。 歴史的に、脳震盪の定義は、スポーツにおける脳震盪に関する第 3 回国際会議 (チューリッヒ 2008) で、脳震盪を、外傷性の生体力学的力によって引き起こされる、脳に影響を与える複雑な病態生理学的プロセスとして定義するまで、明確に定義されていませんでした。 脳振盪性頭部外傷の性質を定義する際に利用できる、臨床的、病理学的、および生体力学的損傷構造を組み込んだいくつかの一般的な特徴には、次のものがあります。頭に伝わる「衝動的」な力。 この損傷は、通常、自然に解決する短期間の神経機能障害の急速な発症をもたらします。 それは神経病理学的変化をもたらす可能性がありますが、急性の臨床症状は主に構造的損傷ではなく機能障害を反映しています. それは、意識の喪失を伴う場合も伴わない場合もある段階的な一連の臨床徴候と症状をもたらします。 臨床的および認知的症状の解決は、通常、一連の経過に従います。ただし、ごく一部のケースでは、脳震盪後の症状が長引く可能性があることに注意することが重要です。 脳震盪では、標準的な構造神経画像研究で異常は見られません。 現在のデータによると、脳震盪を起こしたアスリートの平均 91% は、症状と認知障害が 7 ± 1.5 日以内に解消され、バランス障害が 5 日目までに解消されることが示されています。活動に戻る。

脳震盪後の神経病理学的変化は機能障害を引き起こし、神経細胞からの脱分極とカリウム流出が臨床症候群の原因となり、グルタミンなどの興奮性アミノ酸の放出を引き起こし、N-メチル-D-アスパラギン酸 (NMDA) 受容体を活性化します。カルシウムがニューロンに入る孔を形成します。 細胞への大量のカルシウム流入は、アラキドン酸の溶解、カルパインの活性化とアポトーシスの開始、および活性酸素種 (ROS) の形成を引き起こします。 オメガ 3 脂肪酸の細胞膜への取り込みは、細胞内 ROS の生成の減少と、それに伴う核因子κβシステムなどのレドックス感受性転写因子の活性化の減少に関連し、pro -炎症性遺伝子。 オメガ-3脂肪酸の取り込みは、脂質ラフトとカベオラの特性を変化させ、膜の流動性、ホルモン受容体結合、および膜関連タンパク質の機能に影響を与えるようにも見えます. オメガ-3 脂肪酸は、サイトカインであるインターロイキン-1βや腫瘍壊死因子 (TNF-α) などの炎症のマーカーやメディエーターのレベルの低下にも関連しています。

Millsらは、ラットの頭部外傷モデルにおけるオメガ-3脂肪酸補給の効果を調べました. ドコサヘキサエン酸 (DHA) は、損傷の約 24 時間後に次の用量で開始されました: グループ 1 では 10 mg/kg/日、グループ 2 では 40 mg/kg/日。正の軸索を使用して、損傷のレベルを測定しました。 182 ± 44.6 の APP 陽性軸索の有意な定量的差異があった 1 平方ミリメートルあたり 4.1 ± 1.3 APP 陽性の軸索を持っていた偽の負傷した動物 (対照動物) に対して非補充動物で。 グループ 1 は 26.1 ± 5.3 を示し、グループ 2 は 19.6 ± 4.7、APP 陽性軸索を示しました。 オメガ 3 脂肪酸補給グループでは、損傷後 30 日で APP 陽性軸索の数が有意に減少し、損傷していない動物と同様のレベルになったことは注目に値します。 この研究は、頭部外傷ラットモデルにおける高用量のオメガ3脂肪酸補給、特にDHAによる病理学的改善を示しています. しかし、医学文献には、脳震盪の治療におけるオメガ-3 脂肪酸の補給を検討した現在のヒト研究はありません。 脳震盪を起こした NCAA ディビジョン I のアスリートに高用量のオメガ 3 脂肪酸を補給すると、症状が改善するまでの時間が短縮され、神経認知と姿勢の安定性が向上し、競技スポーツを休む日数が減少しますか? プロトコル: アスリートが研究の資格を得ると、高用量のオメガ 3 脂肪酸/DHA サプリメントまたはプラセボのいずれかに無作為に割り当てられます。 年齢、性別、スポーツ、学年、身長、体重、BMI、以前の脳震盪の履歴、片頭痛、学習障害、または精神医学的診断を含む、アスリートの人口統計が取得されます。 どちらのグループも、イーストカロライナ大学で、脳震盪を起こしたアスリートのための標準的かつ通常の治療を受けます。 アスリートの活動を評価し、復帰を許可する医師とアスレチック トレーニング スタッフは盲検化されます。

現在、イーストカロライナ大学は、脳震盪を起こしたすべての学生アスリートに対して、管理された競技復帰プロトコルを採用しています。 参加前の身体検査の一環として、すべての学生アスリートは、Biodex BioSway を使用したベースラインのコンピューター化された姿勢安定性テストと、ImPact を使用したコンピューター化された神経認知テストを受けます。 怪我の時点で、Sport Concussion Assessment Tool 2 (SCAT2) が認定アスレチック トレーナーによって管理され、学生アスリートは、症状がある場合、および/または赤字が指摘されている場合、参加から除外されます。 脳震盪が疑われる同じ日に、Biodex 姿勢安定性テストを繰り返し実施し、学生アスリートには、モニタリングとフォローアップの指示に関する詳細な情報シートが渡されます。 その後、受傷後 24 時間以内にインパクト神経認知テストを繰り返します。 その後、学生アスリートは、スポーツ医学の医師によって診察および検査され、結果を確認し、臨床検査を実施し、診断を確認します。 その後、学生アスリートは、アスレティック トレーナーによって SCAT2 で見つかった修正された症状評価アンケートで毎日評価されます。 学生アスリートが 24 時間の日常生活動作 (ADL) で無症候性である場合、監視された心血管チャレンジから始まるチューリッヒのプロトコルに似た非接触のプレーへの復帰を開始します。 これには、トレッドミルまたはエアロバイクでの 30 分間の監視付きの軽い有酸素運動が含まれます。 アスリートが心血管疾患の症状がない場合は、翌日からノンコンタクト スポーツ固有のドリルに進むことができます。 アスリートがまだうまくやっている場合は、非接触トレーニングドリルを進めて、翌日から軽いレジスタンストレーニングを開始できます. 学生アスリートが非接触活動の進行を通じて無症候性のままである場合、彼/彼女はコンピューター化された神経認知テスト、姿勢安定性評価を再受験し、医師によって再評価されます。 姿勢安定性評価と神経認知テストがベースラインに戻った場合、アスリートは、担当するスポーツ医学医の裁量で、制限のない完全な活動に戻ることが許可されます。 ただし、学生アスリートの症状が 7 日目まで続く場合は、Impact と Biodex BioSway の両方の評価が再実施されます。 学生アスリートが引き続き症状を示す場合、これは受傷後 14 日目と 30 日目に再び繰り返されます。