Høydose Omega-3-fettsyrer i behandling av sportsrelaterte hjernerystelser

I USA får anslagsvis 1,7 millioner mennesker en traumatisk hjerneskade (TBI) årlig; assosiert med 1,365 millioner akuttbesøk og 275 000 sykehusinnleggelser årlig med tilhørende direkte og indirekte kostnader anslått til å ha vært 4 milliarder i USA i 2000. Videre anslår US Center for Disease Control and Prevention at 1,6 til 3,8 millioner hjernerystelser oppstår i sport og fritidsaktiviteter årlig.3 Imidlertid undervurderer disse tallene grovt den totale byrden av traumatiske hjerneskader (TBI) og hjernerystelse, fordi mange individer som lider av mild til moderat TBI ikke søker legehjelp.

Selv om hjernerystelse er en type TBI som ofte har blitt brukt om hverandre med mild TBI i medisinsk litteratur; mild refererer til den første virkningen snarere enn de langsiktige følgene fra skaden. Historisk sett har ikke definisjonen av hjernerystelse vært godt definert, før den tredje internasjonale konferansen om hjernerystelse i idrett (Zurich 2008) definerte hjernerystelse som en kompleks patofysiologisk prosess som påvirker hjernen, indusert av traumatiske biomekaniske krefter. Flere vanlige trekk som inkluderer kliniske, patologiske og biomekaniske skadekonstruksjoner som kan brukes til å definere arten av hjernerystelse hodeskade inkluderer: Hjernerystelse kan være forårsaket enten av et direkte slag mot hodet, ansiktet, nakken eller andre steder på kroppen med en " impulsiv" kraft overført til hodet. Denne skaden resulterer vanligvis i den raske utbruddet av kortvarig svekkelse av nevrologisk funksjon som går over spontant. Det kan resultere i nevropatologiske endringer, men de akutte kliniske symptomene reflekterer i stor grad en funksjonsforstyrrelse snarere enn en strukturell skade. Det resulterer i et gradert sett med kliniske tegn og symptomer som kan eller ikke kan innebære tap av bevissthet. Løsningen av de kliniske og kognitive symptomene følger vanligvis et sekvensielt forløp; Det er imidlertid viktig å merke seg at i en liten prosentandel av tilfellene kan post-hjernerystelsessymptomer være langvarige. Ingen abnormitet på standard strukturelle nevro-avbildningsstudier er sett ved hjernerystelse. Aktuelle data viser at i gjennomsnitt 91 % av idrettsutøvere som pådrar seg hjernerystelse har løst sine symptomer og kognitiv svikt på 7 ± 1,5 dager og balansesvikt løst innen dag 5.13 For tiden er hovedbehandlingen for hjernerystelse kognitiv og fysisk hvile til symptomene forsvinner med en uteksaminert gå tilbake til aktivitet.

De nevropatologiske endringene etter en hjernerystelse resulterer i funksjonsforstyrrelser og det kliniske syndromet er et resultat av depolarisering og kaliumutstrømning fra nevroner som utløser frigjøring av eksitatoriske aminosyrer som glutamin, som igjen aktiverer N-metyl-D-aspartat (NMDA) reseptorer og danner en pore gjennom hvilken kalsium kommer inn i nevronet. En stor tilstrømning av kalsium inn i cellen utløser lysis av arakidonsyre, aktivering av kalpain og initiering av apoptose, og dannelsen av reaktive oksygenarter (ROS). Studier har vist at inkorporering av omega-3-fettsyrer i cellemembranen har vært assosiert med redusert generering av intracellulær ROS og påfølgende redusert aktivering av redokssensitive transkripsjonsfaktorer, slik som kjernefaktor-κβ-systemet, som modifiserer uttrykket av pro. -inflammatoriske gener. Inkorporering av omega-3-fettsyrer ser også ut til å endre egenskapene til lipidflåter og kaveoler, noe som bidrar til membranfluiditet, hormon-reseptorbinding og funksjonen til membranassosierte proteiner påvirkes. Omega-3-fettsyrer er også assosiert med reduserte nivåer av markører og mediatorer av betennelse som cytokinene interleukin-1β og tumornekrosefaktor (TNF-α).

Mills et al så på effekten av omega-3 fettsyretilskudd i en hodeskademodell hos rotter. Dokosaheksaensyre (DHA) ble startet ca. 24 timer etter skade, i følgende doser: 10 mg/kg/dag for gruppe 1 og 40 mg/kg/dag for gruppe 2. Antall beta-amyloid forløperprotein (APP)- positive aksoner ble brukt for å måle skadenivået. Det var en signifikant kvantitativ forskjell på 182 ± 44,6 APP-positive aksoner i ikke-supplerte dyr versus sham-skadde dyr (kontrolldyr), som hadde 4,1 ± 1,3 APP-positive aksoner per kvadratmillimeter. Gruppe 1 viste 26,1 ± 5,3 og gruppe 2 viste 19,6 ± 4,7, APP-positive aksoner. Det er bemerkelsesverdig at omega-3-fettsyretilskuddsgruppene hadde et betydelig redusert antall APP-positive aksoner 30 dager etter skade til nivåer som ligner de hos uskadde dyr. Denne studien viser patologisk forbedring med høydose omega-3 fettsyretilskudd, spesielt DHA, i en rottemodell med hodeskade. Imidlertid er det ingen aktuelle menneskelige studier i medisinsk litteratur som ser på omega-3-fettsyretilskudd ved behandling av hjernerystelse. Forbedrer høydose omega-3-fettsyretilskudd hos idrettsutøvere i Divisjon I NCAA som har pådratt seg hjernerystelse, tiden til symptomoppløsning, nevrokognisjon og postural stabilitet og reduserer dermed antall dager utenfor konkurranseidrett? Protokoll: Når en idrettsutøver er kvalifisert for studien, vil han/hun bli tilfeldig tildelt enten høydose omega-3 fettsyre/DHA-tilskudd eller placebo. Demografi av idrettsutøveren vil bli innhentet som inkluderer: alder, kjønn, sport, studieår, høyde, vekt, BMI, historie med tidligere hjernerystelse, migrene, lærevansker eller psykiatrisk diagnose. Begge gruppene vil gjennomgå standard og vanlig omsorg for hjernerystede idrettsutøvere ved East Carolina University. Legen og det atletiske treningspersonalet som evaluerer og klarerer utøveren for å gå tilbake til aktivitet vil bli blindet.

For øyeblikket bruker East Carolina University en regulert retur-til-spill-protokoll for hver student-idrettsutøver som har fått hjernerystelse. Som en del av deres fysiske pre-deltakelse, vil alle student-idrettsutøvere ha en baseline datastyrt postural stabilitetstest ved bruk av Biodex BioSway og en datastyrt nevrokognitiv test med ImPact. På skadetidspunktet administreres et Sport hjernerystelsesvurderingsverktøy 2 (SCAT2) av en sertifisert atletisk trener, og student-atleten trekkes fra deltakelse hvis de er symptomatiske og/eller har underskudd. Samme dag en hjernerystelse mistenkes, vil en gjentatt Biodex postural stabilitetstest også bli administrert og student-atleten får et detaljert informasjonsark om instruksjoner for overvåking og oppfølging. En gjentatt Impact nevrokognitiv test vil deretter bli administrert innen 24 timer etter skaden. Student-idrettsutøveren blir deretter sett og undersøkt av en idrettsmedisiner for å gjennomgå resultatene, utføre en klinisk undersøkelse og bekrefte diagnosen. Student-atleten blir deretter evaluert daglig med et modifisert symptomevalueringsspørreskjema funnet på SCAT2 av en atletisk trener. Når student-idrettsutøveren er asymptomatisk med dagliglivsaktiviteter (ADL) i 24 timer, begynner han/hun en kontaktfri retur-til-spill-protokoll som ligner Zürichs begynnelse med en overvåket kardiovaskulær utfordring. Dette inkluderer 30 minutter med overvåket lett aerob aktivitet på tredemølle eller stasjonær sykkel. Hvis idrettsutøveren er asymptomatisk med den kardiovaskulære utfordringen, kan han/hun gå videre til ikke-kontakt sportsspesifikke øvelser dagen etter. Hvis idrettsutøveren fortsatt har det bra, kan han/hun fortsette sine berøringsfrie treningsøvelser og starte lett motstandstrening dagen etter. Hvis student-idrettsutøveren forblir asymptomatisk gjennom ikke-kontakt aktivitetsprogresjonen, tar han/hun deretter den datastyrte nevrokognitive testen, postural stabilitetsvurdering og blir revurdert av legen. Hvis vurderingen av postural stabilitet og den nevrokognitive testen er tilbake til baseline, får utøveren godkjennelse av den behandlende idrettslegen til å gå tilbake til full ubegrenset aktivitet. Men hvis symptomene til en student-idrettsutøver fortsetter innen dag 7, vil både Impact og Biodex BioSway-evaluering bli administrert på nytt. Dette vil gjentas igjen 14 dager og 30 dager etter skaden hvis student-utøveren fortsetter å være symptomatisk.