Hochdosierte Omega-3-Fettsäuren zur Behandlung sportbedingter Gehirnerschütterungen

In den Vereinigten Staaten erleiden jährlich schätzungsweise 1,7 Millionen Menschen eine traumatische Hirnverletzung (TBI); verbunden mit 1,365 Millionen Besuchen in der Notaufnahme und 275.000 Krankenhauseinweisungen jährlich mit damit verbundenen direkten und indirekten Kosten, die in den Vereinigten Staaten im Jahr 2000 auf 4 Milliarden geschätzt wurden. Darüber hinaus schätzt das US Center for Disease Control and Prevention, dass jährlich 1,6 bis 3,8 Millionen Gehirnerschütterungen bei Sport- und Freizeitaktivitäten auftreten.3 Diese Zahlen unterschätzen jedoch die Gesamtbelastung durch traumatische Hirnverletzungen (TBIs) und Gehirnerschütterungen stark, da viele Personen, die an leichten bis mittelschweren TBIs leiden, keinen Arzt aufsuchen.

Obwohl Gehirnerschütterung eine Art von TBI ist, die in der medizinischen Literatur häufig synonym mit mildem TBI verwendet wurde; mild bezieht sich eher auf die anfänglichen Auswirkungen als auf die langfristigen Folgen der Verletzung. Historisch gesehen war die Definition von Gehirnerschütterung nicht gut definiert, bis die 3. Internationale Konferenz über Gehirnerschütterung im Sport (Zürich 2008) Gehirnerschütterung als einen komplexen pathophysiologischen Prozess definierte, der das Gehirn betrifft und durch traumatische biomechanische Kräfte induziert wird. Mehrere gemeinsame Merkmale, die klinische, pathologische und biomechanische Verletzungskonstrukte umfassen, die zur Definition der Art einer Gehirnerschütterung herangezogen werden können, sind: impulsive" Kraft, die auf den Kopf übertragen wird. Diese Verletzung führt typischerweise zu einem raschen Beginn einer kurzlebigen Beeinträchtigung der neurologischen Funktion, die sich spontan auflöst. Es kann zu neuropathologischen Veränderungen führen, aber die akuten klinischen Symptome spiegeln eher eine funktionelle Störung als eine strukturelle Verletzung wider. Dies führt zu einer Reihe abgestufter klinischer Anzeichen und Symptome, die mit oder ohne Bewusstlosigkeit einhergehen können. Die Auflösung der klinischen und kognitiven Symptome folgt typischerweise einem sequentiellen Verlauf; Es ist jedoch wichtig zu beachten, dass die Symptome nach einer Gehirnerschütterung in einem kleinen Prozentsatz der Fälle länger anhalten können. Bei einer Gehirnerschütterung sind keine Anomalien bei standardmäßigen strukturellen Neuro-Bildgebungsstudien zu sehen. Aktuelle Daten zeigen, dass bei durchschnittlich 91 % der Athleten, die eine Gehirnerschütterung erleiden, ihre Symptome und kognitiven Beeinträchtigungen innerhalb von 7 ± 1,5 Tagen behoben sind und Gleichgewichtsstörungen bis zum Tag 5 behoben sind Rückkehr zur Aktivität.

Die neuropathologischen Veränderungen nach einer Gehirnerschütterung führen zu Funktionsstörungen und das klinische Syndrom resultiert aus der Depolarisation und dem Kaliumausfluss aus Neuronen, die die Freisetzung von exzitatorischen Aminosäuren wie Glutamin auslösen, die wiederum N-Methyl-D-Aspartat (NMDA)-Rezeptoren aktivieren und bilden eine Pore, durch die Kalzium in das Neuron gelangt. Ein großer Kalziumeinstrom in die Zelle löst die Lyse von Arachidonsäure, die Aktivierung von Calpain und die Initiierung der Apoptose sowie die Bildung von reaktiven Sauerstoffspezies (ROS) aus. Studien haben gezeigt, dass der Einbau von Omega-3-Fettsäuren in die Zellmembran mit einer verminderten Bildung von intrazellulärem ROS und einer daraus folgenden verminderten Aktivierung von redox-sensitiven Transkriptionsfaktoren, wie dem Kernfaktor-κβ-System, verbunden ist, wodurch die Expression von pro modifiziert wird -Entzündungsgene. Der Einbau von Omega-3-Fettsäuren scheint auch die Eigenschaften von Lipidflößen und Caveolae zu verändern, was zur Fluidität der Membran beiträgt, die Hormonrezeptorbindung und die Funktion von membranassoziierten Proteinen werden beeinträchtigt. Omega-3-Fettsäuren werden auch mit verringerten Spiegeln von Markern und Entzündungsmediatoren wie den Zytokinen Interleukin-1β und Tumornekrosefaktor (TNF-α) in Verbindung gebracht.

Mills et al. untersuchten die Auswirkungen einer Nahrungsergänzung mit Omega-3-Fettsäuren in einem Kopfverletzungsmodell bei Ratten. Docosahexaensäure (DHA) wurde etwa 24 Stunden nach der Verletzung in den folgenden Dosierungen begonnen: 10 mg/kg/Tag für Gruppe 1 und 40 mg/kg/Tag für Gruppe 2. Die Anzahl der Beta-Amyloid-Vorläuferproteine ​​(APP)- positive Axone wurden verwendet, um das Ausmaß der Verletzung zu messen. Es gab einen signifikanten quantitativen Unterschied von 182 ± 44,6 APP-positiven Axonen bei nicht ergänzten Tieren gegenüber scheinverletzten Tieren (Kontrolltiere), die 4,1 ± 1,3 APP-positive Axone pro Quadratmillimeter aufwiesen. Gruppe 1 zeigte 26,1 ± 5,3 und Gruppe 2 zeigte 19,6 ± 4,7 APP-positive Axone. Es ist bemerkenswert, dass die Omega-3-Fettsäure-Ergänzungsgruppen 30 Tage nach der Verletzung eine signifikant reduzierte Anzahl von APP-positiven Axonen auf ähnliche Werte wie bei unverletzten Tieren aufwiesen. Diese Studie zeigt eine pathologische Verbesserung bei hochdosierter Omega-3-Fettsäure-Supplementierung, insbesondere DHA, in einem Rattenmodell mit Kopfverletzung. Es gibt jedoch keine aktuellen Humanstudien in der medizinischen Literatur, die sich mit der Supplementierung von Omega-3-Fettsäuren bei der Behandlung von Gehirnerschütterungen befassen. Verbessert eine hochdosierte Omega-3-Fettsäure-Supplementierung bei Athleten der Division I der NCAA, die eine Gehirnerschütterung erlitten haben, die Zeit bis zur Auflösung der Symptome, die Neurokognition und die Haltungsstabilität und verringert somit die Anzahl der Tage ohne Wettkampfsport? Protokoll: Sobald sich ein Athlet für die Studie qualifiziert, wird er/sie nach dem Zufallsprinzip entweder einer hochdosierten Omega-3-Fettsäure/DHA-Ergänzung oder einem Placebo zugeteilt. Es werden demografische Daten des Athleten erhoben, die Folgendes umfassen: Alter, Geschlecht, Sportart, Studienjahr, Größe, Gewicht, BMI, frühere Gehirnerschütterung, Migräne, Lernbehinderung oder psychiatrische Diagnose. Beide Gruppen werden an der East Carolina University der Standard- und üblichen Behandlung für Athleten mit Gehirnerschütterung unterzogen. Der Arzt und das Athletiktrainingspersonal, die den Athleten beurteilen und ihm die Rückkehr zur Aktivität freigeben, werden verblindet.

Derzeit wendet die East Carolina University ein reglementiertes Return-to-Play-Protokoll für jeden studentischen Athleten an, der eine Gehirnerschütterung erlitten hat. Als Teil ihrer körperlichen Vorbereitung vor der Teilnahme werden alle Studenten-Athleten einem computergestützten posturalen Stabilitätstest mit Biodex BioSway und einem computergestützten neurokognitiven Test mit ImPact unterzogen. Zum Zeitpunkt der Verletzung wird ein Sport Concussion Assessment Tool 2 (SCAT2) von einem zertifizierten Sporttrainer verabreicht, und der Schüler-Athlet wird von der Teilnahme zurückgezogen, wenn er symptomatisch ist und/oder Defizite festgestellt wurden. Am selben Tag, an dem eine Gehirnerschütterung vermutet wird, wird auch ein erneuter Biodex-Haltungsstabilitätstest durchgeführt, und der Schüler-Athlet erhält ein detailliertes Informationsblatt mit Anweisungen zur Überwachung und Nachsorge. Innerhalb von 24 Stunden nach der Verletzung wird dann ein erneuter neurokognitiver Impact-Test durchgeführt. Der Student-Athlet wird dann von einem Sportmediziner gesehen und untersucht, um die Ergebnisse zu überprüfen, eine klinische Untersuchung durchzuführen und die Diagnose zu bestätigen. Der Schüler-Athlet wird dann täglich mit einem modifizierten Fragebogen zur Symptombewertung, der auf dem SCAT2 von einem Sporttrainer gefunden wird, bewertet. Wenn der Schüler-Athlet 24 Stunden lang asymptomatisch mit den Aktivitäten des täglichen Lebens (ADLs) ist, beginnt er/sie mit einem berührungslosen Return-to-Play-Protokoll, das dem Beginn von Zurich mit einer überwachten kardiovaskulären Herausforderung ähnelt. Dazu gehören 30 Minuten beaufsichtigte leichte Aerobic-Aktivität auf einem Laufband oder Heimtrainer. Wenn der Athlet bei der Herz-Kreislauf-Herausforderung asymptomatisch ist, kann er am nächsten Tag mit sportspezifischen Übungen ohne Kontakt fortfahren. Wenn es dem Athleten immer noch gut geht, kann er seine berührungslosen Trainingsübungen fortsetzen und am nächsten Tag mit dem leichten Widerstandstraining beginnen. Wenn der Schüler-Sportler während der berührungslosen Aktivitätsprogression asymptomatisch bleibt, unterzieht er/sie sich erneut dem computergestützten neurokognitiven Test, der posturalen Stabilitätsbewertung und wird vom Arzt erneut beurteilt. Wenn die Beurteilung der posturalen Stabilität und der neurokognitive Test wieder auf dem Ausgangswert liegen, wird der Athlet nach Ermessen des behandelnden Sportmediziners freigegeben, um zu seiner uneingeschränkten Aktivität zurückzukehren. Wenn die Symptome eines Schüler-Athleten jedoch bis zum 7. Tag anhalten, werden sowohl die Impact- als auch die Biodex BioSway-Bewertung erneut durchgeführt. Dies wird 14 Tage und 30 Tage nach der Verletzung erneut wiederholt, wenn der Schüler-Athlet weiterhin symptomatisch ist.