Altas dosis de ácidos grasos omega-3 en el tratamiento de las conmociones cerebrales relacionadas con el deporte

En los Estados Unidos, aproximadamente 1,7 millones de personas sufren una lesión cerebral traumática (TBI, por sus siglas en inglés) anualmente; asociado con 1,365 millones de visitas a la sala de emergencias y 275,000 hospitalizaciones anuales con costos directos e indirectos asociados estimados en 4 mil millones en los Estados Unidos en 2000. Además, el Centro para el Control y la Prevención de Enfermedades de EE. UU. estima que anualmente se producen entre 1,6 y 3,8 millones de conmociones cerebrales en actividades deportivas y recreativas.3 Sin embargo, estas cifras subestiman enormemente la carga total de lesiones cerebrales traumáticas (TBI, por sus siglas en inglés) y conmociones cerebrales, porque muchas personas que sufren TBI de leves a moderadas no buscan atención médica.

A pesar de que la conmoción cerebral es un tipo de TBI que se ha utilizado con frecuencia de manera intercambiable con TBI leve en la literatura médica; leve se refiere al impacto inicial en lugar de las secuelas a largo plazo de la lesión. Históricamente, la definición de conmoción cerebral no ha sido bien definida, hasta que la 3ra Conferencia Internacional sobre Conmoción Cerebral en el Deporte (Zurich 2008) definió la conmoción cerebral como un proceso fisiopatológico complejo que afecta al cerebro, inducido por fuerzas biomecánicas traumáticas. Varias características comunes que incorporan construcciones de lesiones clínicas, patológicas y biomecánicas que se pueden utilizar para definir la naturaleza de una lesión en la cabeza por conmoción cerebral incluyen: La conmoción cerebral puede ser causada por un golpe directo en la cabeza, la cara, el cuello o en cualquier otra parte del cuerpo con un " fuerza impulsiva" transmitida a la cabeza. Esta lesión por lo general resulta en el inicio rápido de un deterioro de corta duración de la función neurológica que se resuelve espontáneamente. Puede dar lugar a cambios neuropatológicos, pero los síntomas clínicos agudos reflejan en gran medida una alteración funcional más que una lesión estructural. Da como resultado un conjunto graduado de signos y síntomas clínicos que pueden o no implicar la pérdida de la conciencia. La resolución de los síntomas clínicos y cognitivos suele seguir un curso secuencial; sin embargo, es importante señalar que, en un pequeño porcentaje de casos, los síntomas posteriores a la conmoción cerebral pueden prolongarse. No se observa ninguna anomalía en los estudios estándar de neuroimagen estructural en la conmoción cerebral. Los datos actuales muestran que, en promedio, el 91 % de los atletas que sufren una conmoción cerebral resuelven sus síntomas y el deterioro cognitivo en 7 ± 1,5 días y los déficits de equilibrio se resuelven en el día 5.13 Actualmente, el principal tratamiento para la conmoción cerebral es el reposo cognitivo y físico hasta que los síntomas se resuelven con un volver a la actividad.

Los cambios neuropatológicos después de una conmoción cerebral dan como resultado alteraciones funcionales y el síndrome clínico resulta de la despolarización y la salida de potasio de las neuronas que desencadenan la liberación de aminoácidos excitatorios como la glutamina, que a su vez activan los receptores de N-metil-D-aspartato (NMDA). y forman un poro a través del cual el calcio ingresa a la neurona. Una gran entrada de calcio en la célula desencadena la lisis del ácido araquidónico, la activación de la calpaína y el inicio de la apoptosis, y la formación de especies reactivas de oxígeno (ROS). Los estudios han demostrado que la incorporación de ácidos grasos omega-3 en la membrana celular se ha asociado con una menor generación de ROS intracelulares y la consiguiente disminución de la activación de factores de transcripción sensibles a redox, como el sistema factor nuclear-κβ, modificando la expresión de pro -genes inflamatorios. La incorporación de ácidos grasos omega-3 también parece alterar las propiedades de las balsas lipídicas y las caveolas, lo que contribuye a la fluidez de la membrana, la unión del receptor de hormonas y la función de las proteínas asociadas a la membrana se ven afectadas. Los ácidos grasos omega-3 también se asocian con niveles reducidos de marcadores y mediadores de la inflamación, como las citoquinas interleucina-1β y el factor de necrosis tumoral (TNF-α).

Mills et al observaron los efectos de la suplementación con ácidos grasos omega-3 en un modelo de lesiones en la cabeza en ratas. El ácido docosahexaenoico (DHA) se inició aproximadamente 24 horas después de la lesión, en las siguientes dosis: 10 mg/kg/día para el grupo 1 y 40 mg/kg/día para el grupo 2. El número de proteína precursora de beta-amiloide (APP)- Se utilizaron axones positivos para medir el nivel de lesión. Hubo una diferencia cuantitativa significativa de 182 ± 44,6 axones positivos para APP en animales no suplementados frente a animales con lesiones simuladas (animales de control), que tenían 4,1 ± 1,3 axones positivos para APP por milímetro cuadrado. El grupo 1 mostró 26,1 ± 5,3 y el grupo 2 mostró 19,6 ± 4,7 axones positivos para APP. Es notable que los grupos de suplementos de ácidos grasos omega-3 tenían un número significativamente reducido de axones positivos para APP a los 30 días después de la lesión a niveles similares a los de los animales no lesionados. Este estudio muestra una mejoría patológica con suplementos de ácidos grasos omega-3 en dosis altas, específicamente DHA, en un modelo de rata con lesiones en la cabeza. Sin embargo, no hay estudios actuales en humanos en la literatura médica que analicen la suplementación con ácidos grasos omega-3 en el tratamiento de las conmociones cerebrales. ¿La suplementación con altas dosis de ácidos grasos omega-3 en atletas de la División I de la NCAA que han sufrido una conmoción cerebral mejora el tiempo de resolución de los síntomas, la neurocognición y la estabilidad postural y, por lo tanto, disminuye la cantidad de días fuera de los deportes competitivos? Protocolo: Una vez que un atleta califica para el estudio, se le asignará al azar una dosis alta de suplementos de ácidos grasos omega-3/DHA o un placebo. Se obtendrán datos demográficos del atleta que incluyen: edad, sexo, deporte, año académico, altura, peso, IMC, antecedentes de conmoción cerebral previa, migrañas, discapacidad de aprendizaje o diagnóstico psiquiátrico. Ambos grupos se someterán a la atención estándar y habitual para atletas con conmoción cerebral en la Universidad de Carolina del Este. El médico y el personal de entrenamiento atlético que evalúen y autoricen al atleta para que regrese a la actividad estarán cegados.

Actualmente, la Universidad de Carolina del Este emplea un protocolo reglamentado para volver a jugar para cada estudiante-atleta que ha sufrido una conmoción cerebral. Como parte de su examen físico previo a la participación, todos los estudiantes-atletas tendrán una prueba de estabilidad postural computarizada de referencia usando Biodex BioSway y una prueba neurocognitiva computarizada usando ImPact. En el momento de la lesión, un entrenador atlético certificado administra una Herramienta de evaluación de conmociones cerebrales deportivas 2 (SCAT2), y el estudiante-atleta se retira de la participación si presenta síntomas y/o presenta deficiencias. El mismo día en que se sospeche una conmoción cerebral, también se administrará una repetición de la prueba de estabilidad postural Biodex y se entregará al estudiante-deportista una hoja de información detallada con instrucciones para el control y seguimiento. Luego se administrará una prueba neurocognitiva Impact repetida dentro de las 24 horas posteriores a la lesión. Luego, el estudiante-atleta es visto y examinado por un médico de medicina deportiva para revisar los resultados, realizar un examen clínico y confirmar el diagnóstico. Luego, el estudiante-atleta es evaluado diariamente con un Cuestionario de Evaluación de Síntomas modificado que se encuentra en el SCAT2 por un entrenador atlético. Cuando el estudiante-atleta es asintomático con las actividades de la vida diaria (AVD) durante 24 horas, entonces comienza un protocolo de regreso al juego sin contacto similar al comienzo de Zurich con un desafío cardiovascular supervisado. Esto incluye 30 minutos de actividad aeróbica ligera supervisada en una caminadora o bicicleta estática. Si el atleta es asintomático con el desafío cardiovascular, puede progresar a ejercicios específicos del deporte sin contacto al día siguiente. Si el atleta todavía lo está haciendo bien, puede progresar en sus ejercicios de entrenamiento sin contacto y comenzar un entrenamiento de resistencia ligero al día siguiente. Si el estudiante-atleta permanece asintomático durante la progresión de la actividad sin contacto, vuelve a tomar la prueba neurocognitiva computarizada, la evaluación de la estabilidad postural y el médico lo vuelve a evaluar. Si la evaluación de la estabilidad postural y la prueba neurocognitiva vuelven a la línea de base, el atleta está autorizado, a discreción del médico de medicina del deporte tratante, para volver a la actividad completa sin restricciones. Sin embargo, si los síntomas de un estudiante-atleta continúan para el día 7, se volverán a administrar tanto la evaluación de Impact como la de Biodex BioSway. Esto se repetirá nuevamente a los 14 días y 30 días después de la lesión si el estudiante-atleta continúa sintomático.