Acides gras oméga-3 à forte dose dans le traitement des commotions cérébrales liées au sport

Aux États-Unis, environ 1,7 million de personnes subissent une lésion cérébrale traumatique (TBI) chaque année; associé à 1,365 million de visites aux urgences et 275 000 hospitalisations par an avec des coûts directs et indirects associés estimés à 4 milliards aux États-Unis en 2000. De plus, le Center for Disease Control and Prevention des États-Unis estime que 1,6 à 3,8 millions de commotions cérébrales surviennent chaque année dans le cadre d'activités sportives et récréatives.3 Cependant, ces chiffres sous-estiment grossièrement le fardeau total des traumatismes crâniens (TCC) et des commotions cérébrales, car de nombreuses personnes souffrant de TCC légers à modérés ne consultent pas de médecin.

Même si la commotion cérébrale est un type de TBI qui a été fréquemment utilisé de manière interchangeable avec un TBI léger dans la littérature médicale ; léger fait référence à l'impact initial plutôt qu'aux séquelles à long terme de la blessure. Historiquement, la définition de la commotion cérébrale n'a pas été bien définie, jusqu'à ce que la 3e Conférence internationale sur la commotion cérébrale dans le sport (Zurich 2008) définisse la commotion cérébrale comme un processus physiopathologique complexe affectant le cerveau, induit par des forces biomécaniques traumatiques. Plusieurs caractéristiques communes qui intègrent des constructions de blessures cliniques, pathologiques et biomécaniques qui peuvent être utilisées pour définir la nature des traumatismes crâniens commotionnels comprennent : La commotion cérébrale peut être causée soit par un coup direct à la tête, au visage, au cou ou ailleurs sur le corps avec un " force impulsive" transmise à la tête. Cette blessure entraîne généralement l'apparition rapide d'une altération de courte durée de la fonction neurologique qui se résout spontanément. Elle peut entraîner des modifications neuropathologiques, mais les symptômes cliniques aigus reflètent en grande partie une perturbation fonctionnelle plutôt qu'une lésion structurelle. Il en résulte un ensemble gradué de signes cliniques et de symptômes qui peuvent ou non impliquer une perte de conscience. La résolution des symptômes cliniques et cognitifs suit généralement un cours séquentiel ; cependant, il est important de noter que, dans un petit pourcentage de cas, les symptômes post-commotionnels peuvent être prolongés. Aucune anomalie sur les études de neuro-imagerie structurelle standard n'est observée dans les commotions cérébrales. Les données actuelles montrent qu'en moyenne 91 % des athlètes qui subissent une commotion voient leurs symptômes et leurs troubles cognitifs résolus en 7 ± 1,5 jours et les déficits d'équilibre sont résolus au jour 5.13 Actuellement, le principal traitement de la commotion est le repos cognitif et physique jusqu'à ce que les symptômes disparaissent avec un reprendre l'activité.

Les changements neuropathologiques après une commotion cérébrale entraînent des troubles fonctionnels et le syndrome clinique résulte de la dépolarisation et de l'efflux de potassium des neurones qui déclenchent la libération d'acides aminés excitateurs comme la glutamine, qui à leur tour activent les récepteurs N-méthyl-D-aspartate (NMDA) et forment un pore par lequel le calcium pénètre dans le neurone. Un afflux important de calcium dans la cellule déclenche la lyse de l'acide arachidonique, l'activation de la calpaïne et l'initiation de l'apoptose, ainsi que la formation d'espèces réactives de l'oxygène (ROS). Des études ont montré que l'incorporation d'acides gras oméga-3 dans la membrane cellulaire a été associée à une diminution de la génération de ROS intracellulaires et à une activation réduite des facteurs de transcription sensibles à l'oxydoréduction, tels que le système facteur nucléaire-κβ, modifiant l'expression de pro -gènes inflammatoires. L'incorporation d'acides gras oméga-3 semble également altérer les propriétés des radeaux lipidiques et des cavéoles, contribuant à la fluidité membranaire, la liaison aux récepteurs hormonaux et la fonction des protéines associées à la membrane sont affectées. Les acides gras oméga-3 sont également associés à une diminution des niveaux de marqueurs et de médiateurs de l'inflammation tels que les cytokines interleukine-1β et le facteur de nécrose tumorale (TNF-α).

Mills et al ont examiné les effets de la supplémentation en acides gras oméga-3 dans un modèle de traumatisme crânien chez le rat. L'acide docosahexaénoïque (DHA) a été commencé environ 24 heures après la blessure, aux doses suivantes : 10 mg/kg/jour pour le groupe 1 et 40 mg/kg/jour pour le groupe 2. Le nombre de protéines précurseurs bêta-amyloïdes (APP)- des axones positifs ont été utilisés pour mesurer le niveau de blessure. Il y avait une différence quantitative significative de 182 ± 44,6 axones positifs pour l'APP chez les animaux non supplémentés par rapport aux animaux blessés de manière fictive (animaux témoins), qui avaient 4,1 ± 1,3 axones positifs pour l'APP par millimètre carré. Le groupe 1 a montré 26,1 ± 5,3 et le groupe 2 a montré 19,6 ± 4,7, axones APP-positifs. Il est à noter que les groupes de supplémentation en acides gras oméga-3 avaient un nombre significativement réduit d'axones positifs pour l'APP 30 jours après la blessure à des niveaux similaires à ceux des animaux non blessés. Cette étude montre une amélioration pathologique avec une supplémentation en acides gras oméga-3 à forte dose, en particulier le DHA, dans un modèle de rat blessé à la tête. Cependant, il n'y a pas d'études humaines actuelles dans la littérature médicale qui examinent la supplémentation en acides gras oméga-3 dans le traitement des commotions cérébrales. La supplémentation en acides gras oméga-3 à forte dose chez les athlètes de la Division I de la NCAA qui ont subi une commotion cérébrale améliore-t-elle le délai de résolution des symptômes, la neurocognition et la stabilité posturale et diminue-t-elle ainsi le nombre de jours sans sports de compétition ? Protocole : Une fois qu'un athlète se qualifie pour l'étude, il sera assigné au hasard à une supplémentation en acides gras oméga-3/DHA à haute dose ou à un placebo. Les données démographiques de l'athlète seront obtenues, notamment : l'âge, le sexe, le sport, l'année scolaire, la taille, le poids, l'IMC, les antécédents de commotion cérébrale, de migraines, de troubles d'apprentissage ou de diagnostic psychiatrique. Les deux groupes subiront des soins standard et habituels pour les athlètes ayant subi une commotion cérébrale à l'East Carolina University. Le médecin et le personnel d'entraînement sportif qui évaluent et autorisent l'athlète à reprendre l'activité seront aveuglés.

Actuellement, l'East Carolina University utilise un protocole de retour au jeu strict pour chaque étudiant-athlète qui a subi une commotion cérébrale. Dans le cadre de leur examen physique préalable à la participation, tous les étudiants-athlètes subiront un test de stabilité posturale informatisé de base à l'aide de Biodex BioSway et un test neurocognitif informatisé à l'aide d'ImPact. Au moment de la blessure, un outil d'évaluation des commotions cérébrales sportives (SCAT2) est administré par un entraîneur sportif certifié, et l'étudiant-athlète est retiré de la participation s'il présente des symptômes et/ou des déficits constatés. Le jour même où une commotion cérébrale est suspectée, un nouveau test de stabilité posturale Biodex sera également administré et l'étudiant-athlète recevra une fiche d'information détaillée sur les instructions de surveillance et de suivi. Un nouveau test neurocognitif Impact sera ensuite administré dans les 24 heures suivant la blessure. L'étudiant-athlète est ensuite vu et examiné par un médecin spécialiste en médecine du sport pour examiner les résultats, effectuer un examen clinique et confirmer le diagnostic. L'étudiant-athlète est ensuite évalué quotidiennement avec un questionnaire d'évaluation des symptômes modifié trouvé sur le SCAT2 par un entraîneur sportif. Lorsque l'étudiant-athlète est asymptomatique avec les activités de la vie quotidienne (AVQ) pendant 24 heures, il entame alors un protocole de retour au jeu sans contact ressemblant au début de Zurich avec un défi cardiovasculaire supervisé. Cela comprend 30 minutes d'activité aérobique légère supervisée sur un tapis roulant ou un vélo stationnaire. Si l'athlète est asymptomatique avec le défi cardiovasculaire, il peut passer à des exercices spécifiques au sport sans contact le jour suivant. Si l'athlète se porte toujours bien, il peut faire progresser ses exercices d'entraînement sans contact et commencer un entraînement de résistance légère le jour suivant. Si l'étudiant-athlète reste asymptomatique tout au long de la progression de l'activité sans contact, il repasse alors le test neurocognitif informatisé, l'évaluation de la stabilité posturale et est réévalué par le médecin. Si l'évaluation de la stabilité posturale et le test neurocognitif sont de retour à la ligne de base, l'athlète est alors autorisé, à la discrétion du médecin traitant en médecine sportive, à reprendre une activité complète sans restriction. Cependant, si les symptômes d'un étudiant-athlète persistent au jour 7, les évaluations Impact et Biodex BioSway seront réadministrées. Cela sera répété à nouveau 14 jours et 30 jours après la blessure si l'étudiant-athlète continue d'être symptomatique.