鉄欠乏性貧血のクローン病患者における静脈内鉄による酸化ストレスと炎症 (CD-AT1)

貧血はクローン病 (CD) の最も一般的な腸外症状の 1 つであり、有病率は 6.2% から 73.7% までです。さらに、CD における貧血を適切に治療するための適切な戦略もありませんでした。

CD における貧血は、鉄、葉酸または B12 欠乏症、免疫抑制剤による治療またはスルファサラジン誘発性溶血、慢性疾患による貧血などのいくつかの要因によって引き起こされますが、鉄欠乏症は最も重要なメカニズムの 1 つです。 さらに、慢性疾患貧血のエリスロポエチン (EPO) レベルは、通常、正常な被験者よりも高くなります。しかし、CD 貧血患者では、この EPO の増加は、貧血の程度との関係では不十分です。したがって、鉄欠乏性貧血 (IDA) の治療ではCDでは、EPOと鉄の補給が非常に一般的です.静脈内（IV）鉄は経口鉄よりも効果的で忍容性が高く、重度の貧血（Hb <10.0）の患者で考慮されるためです. g/dL)、経口鉄剤に対する不耐性または不十分な反応を伴う、および/または活動性 IBD を有する患者。 静脈内鉄投与は、赤血球生成刺激剤 (ESA) による同時治療が考慮される場合に最適な経路です。

しかし、非経口鉄製剤には、酸化反応や炎症反応を引き起こすなどの潜在的な毒性作用があり、CD 患者にとって非常に不利な場合があります。 遊離鉄は、遊離酸素ラジカルの形成を引き起こす可能性があります。 遊離鉄を覆う複雑な炭水化物構造は、この酸化および炎症の可能性を軽減する可能性がありますが、完全にブロックすることはできません. これらは、非経口鉄剤が一方では血液学的な利点 (ヘモグロビン [Hb] の増加) を持ち、他方では全身性炎症と酸化ストレスを増強するリスクを伴う「もろ刃の剣」である可能性があることを示唆しています。

静脈内鉄 (IVI) の酸化能は広く研究されていますが、CD 集団の酸化ストレスおよび炎症マーカーに対する非経口鉄療法の効果に関する研究はありません。 この研究では、血清の炎症性酸化ストレス指数に対する影響について、さまざまなタイプとスケジュールの鉄化合物を比較しました。