克罗恩病缺铁性贫血患者静脉补铁引起的氧化应激和炎症反应 (CD-AT1)

贫血是克罗恩病 (CD) 最常见的肠外表现之一，患病率在 6.2% 至 73.7% 之间。与其他并发症相比，贫血已被低估并受到胃肠病学家的较少关注，尽管它经常与生活质量下降。此外，也没有适当的策略来充分治疗 CD 中的贫血。

CD贫血是由多种因素引起的，如铁、叶酸或B12缺乏，免疫抑制药物治疗或柳氮磺胺吡啶引起的溶血，以及慢性病性贫血，其中缺铁是最重要的机制之一。 此外，慢性病性贫血患者的促红细胞生成素 (EPO) 水平通常高于正常受试者。然而，在 CD 贫血患者中，这种 EPO 的增加与贫血程度相关是不充分的。因此，在缺铁性贫血 (IDA) 的治疗中在 CD 中，EPO 和铁补充剂非常常见。因为静脉内 (IV) 铁比口服铁更有效且耐受性更好，在严重贫血 (Hb<10.0) 的患者中要考虑 g/dL)，对口服铁剂不耐受或反应不足和/或患有活动性 IBD 的患者。 当考虑同时使用红细胞生成刺激剂 (ESA) 进行治疗时，静脉补铁是首选途径。

但是肠外铁制剂具有潜在的毒性作用，例如引发氧化反应和炎症反应，这可能对 CD 患者非常不利。 游离铁可能会引起氧自由基的形成。 尽管覆盖游离铁的复杂碳水化合物结构可以减轻这种氧化和炎症的可能性，但它不能被完全阻断。 这些表明，肠外铁剂可能是一把“双刃剑”，一方面具有血液学益处（增加血红蛋白 [Hb]），另一方面具有增强全身炎症和氧化应激的风险。

尽管静脉注射铁剂 (IVI) 的氧化潜能已得到广泛研究，但还没有关于注射铁剂治疗对 CD 人群氧化应激和炎症标志物的影响的研究。 在这项研究中，我们比较了不同类型和给药方案的铁化合物对血清炎症-氧化应激指数的影响。