IL-2で治療された1型糖尿病患者の制御性T細胞 (DILT1D)

1 型糖尿病は、世界で最も一般的な重度の慢性自己免疫疾患であり、自己免疫 (自己寛容の喪失) を介したインスリン産生膵臓ベータ細​​胞の破壊によって引き起こされ、インスリン欠乏と高血糖の発症につながります。 現在、1型糖尿病の医学的管理は、合併症（網膜症、腎症、神経障害）を制限するための集中的なインスリン補充療法に焦点を当てています。それにもかかわらず、臨床転帰は最適ではないままです。 自己免疫プロセスを阻止し、それによって残留インスリン産生を維持して合併症を減らし、臨床転帰を改善することができる新しい免疫療法を設計するための集中的な取り組みがあります。

1型糖尿病への感受性に寄与する遺伝子の大部分は、免疫の調節と機能に関与するタンパク質をコードすることがわかっています。 特に、いくつかの感受性タンパク質は、T 細胞の活性化と自己抗原に対する耐性を調節するインターロイキン 2 (IL-2) 経路に関与しています。 アルデスロイキンは、ヒト インターロイキン 2 遺伝子の類似体を含む遺伝子操作された大腸菌株を使用した組換え DNA 技術によって生成されたヒト組換え IL-2 産物です。 超低用量の IL-2 (アルデスロイキン) 療法が、機能性 T 調節細胞の誘導によって膵臓ベータ細​​胞の自己免疫媒介性破壊を阻止できるという実質的な非臨床、前臨床、および臨床データがあります。 しかし、1 型糖尿病における大規模な概念実証試験に着手する前に、IL-2 (アルデスロイキン) の最適用量を決定することが不可欠です。 この研究の目的は、1 型糖尿病患者において、制御性 T 細胞応答を増加させるために投与する IL-2 (アルデスロイキン) の最適用量を確立することです。