Säätelevät T-solut tyypin 1 diabetespotilailla, joita hoidetaan IL-2:lla (DILT1D)

Tyypin 1 diabetes on yleisin vaikea krooninen autoimmuunisairaus maailmanlaajuisesti, ja sen aiheuttaa insuliinia tuottavien haiman beetasolujen autoimmuuni (itsetoleranssin menetys) välittämä tuhoutuminen, mikä johtaa insuliinin puutteeseen ja hyperglykemian kehittymiseen. Tällä hetkellä tyypin 1 diabeteksen lääketieteellinen hoito keskittyy intensiiviseen insuliinikorvaushoitoon komplikaatioiden (retinopatia, nefropatia, neuropatia) rajoittamiseksi; kliiniset tulokset jäävät kuitenkin alle optimaalisten. Tehostetaan intensiivisiä pyrkimyksiä suunnitella uusia immuunihoitoja, jotka voivat pysäyttää autoimmuuniprosessin ja siten säilyttää insuliinin jäännöstuotannon, mikä johtaa vähemmän komplikaatioihin ja parempiin kliinisiin tuloksiin.

Valtaosan geeneistä, jotka edistävät alttiutta tyypin 1 diabetekselle, on havaittu koodaavan proteiineja, jotka osallistuvat immuunijärjestelmän säätelyyn ja toimintaan. Erityisesti useita herkkyysproteiineja osallistuu interleukiini 2 (IL-2) -reitti, joka säätelee T-solujen aktivaatiota ja toleranssia omille antigeeneille. Aldesleukiini on ihmisen rekombinantti IL-2-tuote, joka on valmistettu yhdistelmä-DNA-tekniikalla käyttäen geneettisesti muokattua E. coli -värjäystä, joka sisältää ihmisen interleukiini-2-geenin analogin. On olemassa merkittäviä ei-kliinisiä, prekliinisiä ja kliinisiä tietoja siitä, että erittäin pieniannoksinen IL-2-hoito (aldesleukiini) voi pysäyttää haiman beetasolujen autoimmuunivälitteisen tuhoutumisen indusoimalla toiminnallisia T-säätelysoluja. Kuitenkin ennen kuin ryhdytään laajoihin konseptikokeisiin tyypin 1 diabeteksessa, on olennaista, että IL-2:n (aldesleukiinin) optimaalinen annos määritetään. Tämän tutkimuksen tavoitteena on määrittää potilaille, joilla on tyypin 1 diabetes, optimaalinen annos IL-2:ta (aldesleukiinia) annettavaksi T-säätelysoluvasteen lisäämiseksi.