Regulatoriske T-celler hos type 1-diabetespasienter behandlet med IL-2 (DILT1D)

Type 1-diabetes er den vanligste alvorlige kroniske autoimmune sykdommen over hele verden og er forårsaket av autoimmun (tap av selvtoleranse) mediert ødeleggelse av de insulinproduserende betacellene i bukspyttkjertelen som fører til insulinmangel og utvikling av hyperglykemi. For tiden fokuserer medisinsk behandling av type 1 diabetes på intensiv insulinerstatningsterapi for å begrense komplikasjoner (retinopati, nefropati, nevropati); likevel forblir kliniske utfall suboptimale. Det er intensivt arbeid med å designe nye immunterapier som kan stoppe den autoimmune prosessen og dermed bevare restinsulinproduksjon som fører til færre komplikasjoner og bedre kliniske resultater.

De aller fleste gener som bidrar til mottakelighet for type 1-diabetes har vist seg å kode for proteiner involvert i immunregulering og funksjon. Spesielt er flere følsomhetsproteiner involvert i interleukin 2 (IL-2)-veien som regulerer T-celleaktivering og toleranse for selvantigener. Aldesleukin er et humant rekombinant IL-2-produkt produsert ved rekombinant DNA-teknologi ved bruk av genetisk konstruert E. coli-farge som inneholder en analog av det humane interleukin-2-genet. Det er betydelige ikke-kliniske, prekliniske og kliniske data om at ultralavdose IL-2 (aldesleukin) terapi kan stoppe den autoimmune medierte ødeleggelsen av pankreas betaceller ved induksjon av funksjonelle T-regulatoriske celler. Før man begynner på store proof of concept-forsøk i type 1 diabetes er det imidlertid viktig at den optimale dosen av IL-2 (aldesleukin) bestemmes. Målet med denne studien er å etablere hos pasienter med type 1 diabetes den optimale dosen av IL-2 (aldesleukin) å administrere for å øke T-regulatorisk cellerespons.