Regulatoriske T-celler hos type 1-diabetespatienter behandlet med IL-2 (DILT1D)

Type 1-diabetes er den mest almindelige alvorlige kroniske autoimmune sygdom på verdensplan og er forårsaget af autoimmun (tab af selvtolerance) medieret ødelæggelse af de insulinproducerende betaceller i bugspytkirtlen, hvilket fører til insulinmangel og udvikling af hyperglykæmi. I øjeblikket fokuserer medicinsk behandling af type 1-diabetes på intensiv insulinerstatningsterapi for at begrænse komplikationer (retinopati, nefropati, neuropati); ikke desto mindre forbliver kliniske resultater suboptimale. Der er en intensiv indsats for at designe nye immunterapier, der kan standse den autoimmune proces og derved bevare resterende insulinproduktion, hvilket fører til færre komplikationer og bedre kliniske resultater.

Langt de fleste gener, der bidrager til modtagelighed for type 1-diabetes, har vist sig at kode for proteiner involveret i immunregulering og -funktion. Især er adskillige modtagelighedsproteiner involveret i interleukin 2 (IL-2)-vejen, der regulerer T-celleaktivering og tolerance over for selvantigener. Aldesleukin er et humant rekombinant IL-2-produkt fremstillet ved rekombinant DNA-teknologi under anvendelse af gensplejset E. coli-farvning indeholdende en analog af det humane interleukin-2-gen. Der er betydelige ikke-kliniske, prækliniske og kliniske data om, at ultralavdosis IL-2 (aldesleukin)-terapi kan standse den autoimmunmedierede ødelæggelse af pancreas-betaceller ved induktion af funktionelle T-regulatoriske celler. Inden man går i gang med store proof of concept-forsøg i type 1-diabetes, er det dog vigtigt, at den optimale dosis af IL-2 (aldesleukin) bestemmes. Formålet med denne undersøgelse er at fastslå hos patienter med type 1-diabetes den optimale dosis af IL-2 (aldesleukin) til at administrere for at øge T-regulatorisk cellerespons.