敏感肌の被験者における TRPV 発現

敏感肌症候群は、物理的、化学的、または心理的要因による皮膚の灼熱感、かゆみ、またはその他の不快な感覚の存在として定義されます。 それはしばしば自己診断された状態であり、関連する症状の認識と強度には個人差があるため、それを認識または定量化するための正確なテストはありません.

敏感肌症候群の病因は完全には理解されていませんが、最も受け入れられている理論は、変化したバリア機能の存在です。 刺激は、皮膚のより深い層への物質の異常な浸透に起因し、そこで血管拡張を誘発し、c 型神経線維を刺激する可能性があります。 また、角質層の pH の変化は、一過性電位受容体バニロイド (TRPV) ニューロン受容体の活性化を介して皮膚の感受性を誘発することがわかっています。

TRPV1 は 1997 年に初めて発見され、侵害受容器のサブグループでカプサイシンの特異的受容体として同定されました。 これは、中枢神経系および末梢神経系の神経、線維芽細胞、平滑筋、マスト細胞、内皮細胞、胃腸、呼吸器および尿の上皮細胞に見られる非選択的な熱感受性カチオン チャネルです。 TRPV1 は、過度の熱 (>42ºC)、酸性 pH (< 5.9)、および N-アラキドノイル ドーパミン、ロイコトリエン B、ホスホリパーゼ C などの内因性物質によって活性化される可能性があります。

2001 年に、TRPV1 の機能的発現がヒトのケラチノ サイトで確認されました。 皮膚におけるそれらの生理的役割は完全には理解されていませんが、表皮バリアの分化、増殖、炎症、恒常性に関連しています。 ケラチノサイトおよび皮膚神経線維におけるそれらの存在は、表皮の敏感な機能における役割を示唆しています。 神経細胞における TRPV1 の刺激が、そう痒や灼熱感を誘発する可能性があることが証明されています。 In vitro 研究では、ケラチノ サイトにおける TRPV1 の外因性刺激が、一酸化窒素、ATP、ドーパミン、プロスタグランジン、およびケラチノ サイトと皮膚神経線維の間のパラクリン メディエーターとして機能する他の炎症誘発性物質の放出を誘導することが実証されています。 したがって、これらの受容体の発現の増加が敏感肌症候群の原因である可能性があるという仮説を立てるための科学的根拠があります.