TRPV-uttrykk hos personer med sensitiv hud

Sensitiv hudsyndrom er definert som tilstedeværelse av brennende, kløe eller annen ubehagelig følelse på huden, på grunn av fysiske, kjemiske eller psykologiske faktorer. Det er ofte en selvdiagnostisert tilstand, og det er ingen nøyaktige tester for å gjenkjenne eller kvantifisere den på grunn av individuelle variasjoner i oppfatning og intensitet av de relaterte symptomene.

Selv om patogenesen til sensitiv hudsyndrom ikke er fullstendig forstått, er den mest aksepterte teorien tilstedeværelsen av en endret barrierefunksjon. Irritasjon skyldes unormal penetrasjon av stoffer til dypere lag av huden, hvor de kan indusere vasodilatasjon og stimulere c-type neuronale fibre. Også endringer i pH i stratum corneum har vist seg å indusere hudfølsomhet gjennom aktivering av de transient potensielle reseptor vanilloide (TRPV) neuronale reseptorene.

TRPV1 ble først oppdaget i 1997, da den ble identifisert som den spesifikke reseptoren for capsaicin i en undergruppe av nociceptorer. Det er en ikke-selektiv termosensitiv kationisk kanal som kan finnes i nerver fra det sentrale og perifere nervesystemet, fibroblaster, glatt muskulatur, mastceller, endotelceller, gastrointestinale, respiratoriske og urinepitelceller. TRPV1 kan aktiveres av overdreven varme (>42ºC), sur pH (< 5,9), og også av endogene stoffer som N-arachidonoyl dopamin, leukotrien B, fosfolipase C og mange andre.

I 2001 ble det funksjonelle uttrykket av TRPV1 identifisert i humane keratinocytter. Deres fysiologiske rolle i huden har ikke blitt fullstendig forstått, men de har vært relatert til differensiering, spredning, betennelse og homeostase av epidermal barriere. Deres tilstedeværelse i keratinocytter og kutane nervefibre antyder en rolle i den følsomme funksjonen til epidermis. Det er bevist at stimulering av TRPV1 i nevronceller kan indusere kløe og brennende følelse. In vitro-studier har vist at den eksogene stimuleringen av TRPV1 i keratinocytter induserer frigjøring av nitrogenoksid, ATP, dopamin, prostaglandiner og andre pro-inflammatoriske stoffer som kan fungere som parakrine mediatorer mellom keratinocytter og kutane nervefibre. Derfor er det vitenskapelige grunnlag for å anta at en økning i uttrykket av disse reseptorene kan være ansvarlig for sensitiv hudsyndrom.