Ekspresja TRPV u osób z wrażliwą skórą

Zespół skóry wrażliwej definiuje się jako występowanie pieczenia, swędzenia lub innych nieprzyjemnych odczuć na skórze spowodowanych czynnikami fizycznymi, chemicznymi lub psychologicznymi. Często jest to stan, który sam się zdiagnozował i nie ma dokładnych testów do jego rozpoznania lub oceny ilościowej ze względu na indywidualne różnice w postrzeganiu i nasileniu powiązanych objawów.

Chociaż patogeneza zespołu skóry wrażliwej nie jest do końca poznana, najbardziej akceptowaną teorią jest obecność zmienionej funkcji barierowej. Podrażnienie wynika z nieprawidłowego przenikania substancji do głębszych warstw skóry, gdzie mogą one powodować rozszerzenie naczyń krwionośnych i stymulację włókien nerwowych typu c. Stwierdzono również, że zmiany pH warstwy rogowej naskórka wywołują wrażliwość skóry poprzez aktywację neuronalnych receptorów przejściowego potencjalnego receptora waniloidowego (TRPV).

TRPV1 został po raz pierwszy odkryty w 1997 roku, kiedy został zidentyfikowany jako specyficzny receptor dla kapsaicyny w podgrupie nocyceptorów. Jest to nieselektywny termoczuły kanał kationowy, który można znaleźć w nerwach ośrodkowego i obwodowego układu nerwowego, fibroblastach, mięśniach gładkich, komórkach tucznych, komórkach śródbłonka, komórkach nabłonka przewodu pokarmowego, oddechowego i moczowego. TRPV1 może być aktywowany przez nadmierne ciepło (>42ºC), kwaśne pH (< 5,9), a także przez substancje endogenne, takie jak N-arachidonoilo-dopamina, leukotrien B, fosfolipaza C i wiele innych.

W 2001 roku funkcjonalną ekspresję TRPV1 zidentyfikowano w ludzkich keratynocytach. Ich fizjologiczna rola w skórze nie została do końca poznana, ale powiązano je z różnicowaniem, proliferacją, stanem zapalnym i homeostazą bariery naskórkowej. Ich obecność w keratynocytach i skórnych włóknach nerwowych sugeruje rolę we wrażliwych funkcjach naskórka. Udowodniono, że stymulacja TRPV1 w komórkach nerwowych może wywoływać świąd i pieczenie. Badania in vitro wykazały, że egzogenna stymulacja TRPV1 w keratynocytach indukuje uwalnianie tlenku azotu, ATP, dopaminy, prostaglandyn i innych substancji prozapalnych, które mogą działać jako parakrynne mediatory między keratynocytami a skórnymi włóknami nerwowymi. Istnieją zatem naukowe podstawy do postawienia hipotezy, że wzrost ekspresji tych receptorów może być odpowiedzialny za zespół skóry wrażliwej.