TRPV-ekspression hos personer med følsom hud

Sensitiv hudsyndrom er defineret som tilstedeværelsen af ​​brændende, kløe eller enhver anden ubehagelig fornemmelse på huden på grund af fysiske, kemiske eller psykologiske faktorer. Det er ofte en selvdiagnosticeret tilstand, og der er ingen nøjagtige tests til at genkende eller kvantificere den på grund af de individuelle variationer i opfattelse og intensitet af de relaterede symptomer.

Selvom patogenesen af ​​sensitiv hudsyndrom ikke er fuldstændigt forstået, er den mest accepterede teori tilstedeværelsen af ​​en ændret barrierefunktion. Irritation skyldes unormal penetration af stoffer til dybere lag af huden, hvor de kan fremkalde vasodilatation og stimulere c-type neuronale fibre. Ændringer i pH i stratum corneum har også vist sig at inducere hudfølsomhed gennem aktivering af de transiente potentielle receptor vanilloide (TRPV) neuronale receptorer.

TRPV1 blev først opdaget i 1997, da det blev identificeret som den specifikke receptor for capsaicin i en undergruppe af nociceptorer. Det er en ikke-selektiv termofølsom kationisk kanal, der kan findes i nerver fra det centrale og perifere nervesystem, fibroblaster, glat muskulatur, mastceller, endotelceller, gastrointestinale, respiratoriske og urinepitelceller. TRPV1 kan aktiveres af overdreven varme (>42ºC), sur pH (< 5,9) og også af endogene stoffer som N-arachidonoyl dopamin, leukotrien B, phospholipase C og mange andre.

I 2001 blev den funktionelle ekspression af TRPV1 identificeret i humane keratinocytter. Deres fysiologiske rolle i huden er ikke blevet fuldstændigt forstået, men de har været relateret til differentiering, proliferation, inflammation og homeostase af den epidermale barriere. Deres tilstedeværelse i keratinocytter og kutane nervefibre tyder på en rolle i den følsomme funktion af epidermis. Det er blevet bevist, at stimulering af TRPV1 i neuronale celler kan inducere kløe og brændende fornemmelse. In vitro undersøgelser har vist, at den eksogene stimulering af TRPV1 i keratinocytter inducerer frigivelsen af ​​nitrogenoxid, ATP, dopamin, prostaglandiner og andre pro-inflammatoriske stoffer, der kan fungere som parakrine mediatorer mellem keratinocytter og kutane nervefibre. Derfor er der videnskabeligt grundlag for at antage, at en stigning i ekspressionen af ​​disse receptorer kan være ansvarlig for det sensitive hudsyndrom.