Espressione di TRPV in soggetti con pelle sensibile

La sindrome della pelle sensibile è definita come la presenza di bruciore, prurito o qualsiasi altra sensazione spiacevole sulla pelle, dovuta a fattori fisici, chimici o psicologici. È spesso una condizione autodiagnosticata e non esistono test accurati per riconoscerla o quantificarla a causa delle variazioni individuali nella percezione e nell'intensità dei sintomi correlati.

Sebbene la patogenesi della sindrome della pelle sensibile non sia completamente compresa, la teoria più accreditata è la presenza di un'alterata funzione di barriera. L'irritazione deriva dalla penetrazione anormale di sostanze negli strati più profondi della pelle, dove possono indurre vasodilatazione e stimolare le fibre neuronali di tipo c. Inoltre, è stato riscontrato che i cambiamenti nel pH dello strato corneo inducono la sensibilità della pelle attraverso l'attivazione dei recettori neuronali del recettore potenziale transitorio vanilloide (TRPV).

Il TRPV1 è stato scoperto per la prima volta nel 1997, quando è stato identificato come recettore specifico per la capsaicina in un sottogruppo di nocicettori. È un canale cationico termosensibile non selettivo che può essere trovato nei nervi del sistema nervoso centrale e periferico, nei fibroblasti, nella muscolatura liscia, nei mastociti, nelle cellule endoteliali, nelle cellule epiteliali gastrointestinali, respiratorie e urinarie. TRPV1 può essere attivato da calore eccessivo (>42ºC), pH acido (< 5,9) e anche da sostanze endogene come N-arachidonoil dopamina, leucotriene B, fosfolipasi C e molte altre.

Nel 2001, l'espressione funzionale di TRPV1 è stata identificata nei cheratinociti umani. Il loro ruolo fisiologico nella pelle non è stato completamente compreso, ma sono stati correlati alla differenziazione, alla proliferazione, all'infiammazione e all'omeostasi della barriera epidermica. La loro presenza nei cheratinociti e nelle fibre nervose cutanee suggerisce un ruolo nella funzione sensibile dell'epidermide. È stato dimostrato che la stimolazione del TRPV1 nelle cellule neuronali può indurre prurito e sensazione di bruciore. Studi in vitro hanno dimostrato che la stimolazione esogena di TRPV1 nei cheratinociti induce il rilascio di ossido nitrico, ATP, dopamina, prostaglandine e altre sostanze pro-infiammatorie che possono agire come mediatori paracrini tra cheratinociti e fibre nervose cutanee. Esistono quindi basi scientifiche per ipotizzare che un aumento dell'espressione di questi recettori possa essere il responsabile della sindrome della pelle sensibile.