Expression du TRPV chez les sujets à peau sensible

Le syndrome de la peau sensible se définit par la présence de brûlures, de démangeaisons ou de toute autre sensation désagréable sur la peau, dues à des facteurs physiques, chimiques ou psychologiques. Il s'agit souvent d'une affection auto-diagnostiquée, et il n'existe aucun test précis pour la reconnaître ou la quantifier en raison des variations individuelles de la perception et de l'intensité des symptômes associés.

Bien que la pathogenèse du syndrome de la peau sensible ne soit pas complètement comprise, la théorie la plus acceptée est la présence d'une fonction barrière altérée. L'irritation résulte de la pénétration anormale de substances dans les couches profondes de la peau, où elles peuvent induire une vasodilatation et stimuler les fibres neuronales de type c. En outre, il a été constaté que des modifications du pH de la couche cornée induisent une sensibilité cutanée par l'activation des récepteurs neuronaux transitoires potentiels des récepteurs vanilloïdes (TRPV).

TRPV1 a été découvert pour la première fois en 1997, lorsqu'il a été identifié comme le récepteur spécifique de la capsaïcine dans un sous-groupe de nocicepteurs. C'est un canal cationique thermosensible non sélectif que l'on retrouve dans les nerfs du système nerveux central et périphérique, les fibroblastes, les muscles lisses, les mastocytes, les cellules endothéliales, les cellules épithéliales gastro-intestinales, respiratoires et urinaires. TRPV1 peut être activé par une chaleur excessive (> 42 ºC), un pH acide (< 5,9) et également par des substances endogènes telles que la N-arachidonoyl dopamine, le leucotriène B, la phospholipase C et bien d'autres.

En 2001, l'expression fonctionnelle de TRPV1 a été identifiée dans les kératinocytes humains. Leur rôle physiologique dans la peau n'a pas été complètement élucidé, mais ils ont été liés à la différenciation, la prolifération, l'inflammation et l'homéostasie de la barrière épidermique. Leur présence dans les kératinocytes et les fibres nerveuses cutanées suggère un rôle dans la fonction sensitive de l'épiderme. Il a été prouvé que la stimulation de TRPV1 dans les cellules neuronales peut induire un prurit et une sensation de brûlure. Des études in vitro ont démontré que la stimulation exogène de TRPV1 dans les kératinocytes induit la libération d'oxyde nitrique, d'ATP, de dopamine, de prostaglandines et d'autres substances pro-inflammatoires pouvant agir comme médiateurs paracrines entre les kératinocytes et les fibres nerveuses cutanées. Il existe donc des bases scientifiques pour émettre l'hypothèse qu'une augmentation de l'expression de ces récepteurs peut être responsable du syndrome de la peau sensible.