Expressão TRPV em indivíduos com pele sensível

A síndrome da pele sensível é definida como a presença de queimação, coceira ou qualquer outra sensação desagradável na pele, devido a fatores físicos, químicos ou psicológicos. Frequentemente é uma condição autodiagnosticada e não há testes precisos para reconhecê-la ou quantificá-la devido às variações individuais na percepção e intensidade dos sintomas relacionados.

Embora a patogênese da síndrome da pele sensível não seja completamente compreendida, a teoria mais aceita é a presença de uma função de barreira alterada. A irritação resulta da penetração anormal de substâncias em camadas mais profundas da pele, onde podem induzir vasodilatação e estimular fibras neuronais do tipo c. Além disso, verificou-se que as alterações no pH do estrato córneo induzem a sensibilidade da pele por meio da ativação dos receptores neuronais do receptor de potencial transitório vanilóide (TRPV).

O TRPV1 foi descoberto pela primeira vez em 1997, quando foi identificado como o receptor específico da capsaicina em um subgrupo de nociceptores. É um canal catiônico termossensível não seletivo que pode ser encontrado em nervos do sistema nervoso central e periférico, fibroblastos, músculo liso, mastócitos, células endoteliais, células epiteliais gastrointestinais, respiratórias e urinárias. O TRPV1 pode ser ativado por calor excessivo (>42ºC), pH ácido (< 5,9) e também por substâncias endógenas como N-araquidonoil dopamina, leucotrieno B, fosfolipase C e muitas outras.

Em 2001, a expressão funcional do TRPV1 foi identificada em queratinócitos humanos. Seu papel fisiológico na pele não foi totalmente compreendido, mas tem sido relacionado à diferenciação, proliferação, inflamação e homeostase da barreira epidérmica. Sua presença em queratinócitos e fibras nervosas cutâneas sugere um papel na função sensível da epiderme. Está provado que a estimulação de TRPV1 em células neuronais pode induzir prurido e sensação de queimação. Estudos in vitro demonstraram que a estimulação exógena do TRPV1 em queratinócitos induz a liberação de óxido nítrico, ATP, dopamina, prostaglandinas e outras substâncias pró-inflamatórias que podem atuar como mediadores parácrinos entre os queratinócitos e as fibras nervosas cutâneas. Portanto, há bases científicas para supor que um aumento na expressão desses receptores pode ser o responsável pela síndrome da pele sensível.