TRPV kifejeződése érzékeny bőrű egyénekben

Az érzékeny bőr szindróma a bőrön jelentkező égő érzés, viszketés vagy bármilyen más kellemetlen érzés fizikai, kémiai vagy pszichológiai tényezők hatására. Ez gyakran öndiagnosztizált állapot, és nincsenek pontos tesztek a felismerésére vagy számszerűsítésére a kapcsolódó tünetek észlelésének és intenzitásának egyéni eltérései miatt.

Bár az érzékeny bőr szindróma patogenezise nem teljesen ismert, a legelfogadottabb elmélet a megváltozott barrier funkció jelenléte. Az irritáció abból adódik, hogy az anyagok abnormálisan behatolnak a bőr mélyebb rétegeibe, ahol értágulatot idézhetnek elő és stimulálhatják a c-típusú idegrostokat. Ezenkívül a stratum corneum pH-jának változásairól kiderült, hogy a tranziens potenciális receptor vanilloid (TRPV) neuronális receptorok aktiválása révén bőrérzékenységet váltanak ki.

A TRPV1-et először 1997-ben fedezték fel, amikor a nociceptorok egy alcsoportjában a kapszaicin specifikus receptoraként azonosították. Ez egy nem szelektív hőérzékeny kationos csatorna, amely megtalálható a központi és perifériás idegrendszer idegeiben, a fibroblasztokban, a simaizomban, a hízósejtekben, az endothel sejtekben, a gyomor-bélrendszeri, a légzőszervi és a húgyhámsejtekben. A TRPV1 aktiválódhat túlzott hő hatására (>42ºC), savas pH-értékre (<5,9), valamint olyan endogén anyagokra, mint az N-arachidonoil-dopamin, leukotrién B, foszfolipáz C és sok más.

2001-ben a TRPV1 funkcionális expresszióját humán keratinocitákban azonosították. Fiziológiai szerepük a bőrben nem teljesen ismert, de összefüggésbe hozhatók az epidermális gát differenciálódásával, proliferációjával, gyulladásával és homeosztázisával. Jelenlétük a keratinocitákban és a bőr idegrostjaiban arra utal, hogy szerepet játszanak az epidermisz érzékeny működésében. Bebizonyosodott, hogy a TRPV1 stimulációja az idegsejtekben viszketést és égő érzést válthat ki. In vitro vizsgálatok kimutatták, hogy a TRPV1 exogén stimulációja a keratinocitákban nitrogén-monoxid, ATP, dopamin, prosztaglandinok és más gyulladást elősegítő anyagok felszabadulását idézi elő, amelyek parakrin mediátorként működhetnek a keratinociták és a bőr idegrostjai között. Ezért vannak tudományos alapok annak feltételezésére, hogy ezeknek a receptoroknak a fokozott expressziója lehet a felelős az érzékeny bőr szindrómáért.