TRPV-Expression bei Probanden mit empfindlicher Haut

Das Syndrom der empfindlichen Haut ist definiert als das Vorhandensein von Brennen, Juckreiz oder anderen unangenehmen Empfindungen auf der Haut, die auf physikalische, chemische oder psychologische Faktoren zurückzuführen sind. Es handelt sich häufig um eine selbst diagnostizierte Erkrankung, und es gibt keine genauen Tests, um sie zu erkennen oder zu quantifizieren, da die Wahrnehmung und Intensität der damit verbundenen Symptome individuell unterschiedlich sind.

Obwohl die Pathogenese des Sensitive-Skin-Syndroms nicht vollständig verstanden ist, ist die am meisten akzeptierte Theorie das Vorhandensein einer veränderten Barrierefunktion. Irritationen resultieren aus dem abnormalen Eindringen von Substanzen in tiefere Hautschichten, wo sie eine Vasodilatation induzieren und neuronale Fasern vom C-Typ stimulieren können. Es wurde auch festgestellt, dass Änderungen des pH-Werts des Stratum corneum Hautempfindlichkeit durch die Aktivierung der transienten potentiellen Rezeptor-Vanilloid (TRPV)-Neuronenrezeptoren induzieren.

TRPV1 wurde erstmals 1997 entdeckt, als es in einer Untergruppe von Nozizeptoren als spezifischer Rezeptor für Capsaicin identifiziert wurde. Es ist ein nicht-selektiver thermosensitiver kationischer Kanal, der in Nerven des zentralen und peripheren Nervensystems, Fibroblasten, glatten Muskeln, Mastzellen, Endothelzellen, gastrointestinalen, respiratorischen und urinausscheidenden Epithelzellen zu finden ist. TRPV1 kann durch übermäßige Hitze (>42 °C), sauren pH-Wert (< 5,9) und auch durch körpereigene Substanzen wie N-Arachidonoyl-Dopamin, Leukotrien B, Phospholipase C und viele andere aktiviert werden.

2001 wurde die funktionelle Expression von TRPV1 in menschlichen Keratinozyten identifiziert. Ihre physiologische Rolle in der Haut wurde nicht vollständig verstanden, aber sie wurden mit der Differenzierung, Proliferation, Entzündung und Homöostase der epidermalen Barriere in Verbindung gebracht. Ihre Anwesenheit in Keratinozyten und kutanen Nervenfasern deutet auf eine Rolle bei der empfindlichen Funktion der Epidermis hin. Es ist bewiesen, dass die Stimulation von TRPV1 in neuronalen Zellen Juckreiz und Brennen hervorrufen kann. In-vitro-Studien haben gezeigt, dass die exogene Stimulation von TRPV1 in Keratinozyten die Freisetzung von Stickoxid, ATP, Dopamin, Prostaglandinen und anderen entzündungsfördernden Substanzen induziert, die als parakrine Mediatoren zwischen Keratinozyten und Hautnervenfasern wirken können. Daher gibt es wissenschaftlich fundierte Hypothesen, dass eine erhöhte Expression dieser Rezeptoren für das Sensitive-Skin-Syndrom verantwortlich sein kann.