ナルレクソンはブプレノルフィンの中止を促進する

長期アゴニスト治療としてのブプレノルフィンの有効性は、長期維持療法を受けている一部の患者が投薬を中止しようとする耐え難い離脱現象の出現によって相殺されてきた。 ブプレノルフィンで直面するこれらの課題をより深く理解し、投薬中止を促進する介入を開発する努力が必要です。

新たな証拠は、これらの困難がκオピオイド受容体などのμオピオイド受容体以外の部位に対するブプレノルフィンの独特の効果に関連している可能性を示唆している。 カッパオピオイドアゴニズムは、嫌悪感、不快感のような効果を引き起こし、またストレス媒介メカニズムを通じて薬物使用に戻る可能性を高める可能性もあります。 したがって、薬物の漸減中に観察される不快感の一部は、ブプレノルフィンによってもたらされるκ-オピオイド拮抗作用の減弱または喪失、およびκ-オピオイド活性化のリバウンドによるものである可能性があります。 ナルトレキソンは、カッパ遮断を延長し、したがって中止の試みを容易にするための有望な候補である。 ナルトレキソンとその活性代謝物 6-ベータ-ナルトレキソールは、μ受容体およびκ受容体に対して競合的アンタゴニストであり、程度は低いですがデルタ受容体に対しても競合的です。 ナルトレキソンとブプレノルフィンはμ-オピオイド受容体に対して同等の親和性を持っているため、ブプレノルフィンは親和性の低い他のオピオイドよりも徐々にナルトレキソンに置き換わります。したがって、ナルトレキソンを注意深く滴定しても、ブプレノルフィンをやめた人に重度の離脱状態が引き起こされる可能性は低く、この 2 つを組み合わせると、他の状況では良い効果が得られます。

したがって、この研究の目的は、長期維持療法を受けている適格な患者においてブプレノルフィンを中止した場合のナルトレキソン増強の実現可能性を調査することである。