纳瑞酮有助于停用丁丙诺啡

丁丙诺啡作为长期激动剂治疗的疗效已被一部分长期维持治疗并试图停药的个体中出现的无法忍受的戒断现象所抵消。 需要努力更好地了解丁丙诺啡遇到的这些挑战，并制定干预措施以促进停药。

新出现的证据表明，这些困难可能与丁丙诺啡对 mu-阿片受体以外的位点（如 kappa-阿片受体）的独特作用有关。 Kappa-opioid agonism 会产生厌恶的、烦躁样的效果，并且还可以通过压力介导的机制增加恢复吸毒的可能性。 因此，在药物逐渐减少期间观察到的一些不适可能是由于丁丙诺啡提供的 kappa-opioid 拮抗作用的减弱或丧失，以及 kappa-opioid 激活的反弹。 纳曲酮代表了延长 kappa 阻断并因此促进停药尝试的有希望的候选者。 纳曲酮及其活性代谢物 6-β-纳曲醇是 mu 和 kappa 受体的竞争性拮抗剂，在较小程度上是 delta 受体的拮抗剂。 纳曲酮和丁丙诺啡对 μ 阿片受体具有相当的亲和力，因此与其他亲和力较低的阿片类药物相比，丁丙诺啡被纳曲酮更缓慢地取代；因此，仔细滴定纳曲酮不太可能导致停止使用丁丙诺啡的个体出现严重的戒断状态，并且两者结合使用在其他情况下效果良好。

因此，本研究的目的是调查纳曲酮增强对符合条件的长期维持治疗患者停用丁丙诺啡的可行性。