オメガ3脂肪酸の代謝作用
メタボリックシンドロームにおける炎症および脂肪細胞の脂肪分解に対するオメガ-3脂肪酸の代謝作用
調査の概要
詳細な説明
メタボリックシンドロームにおける炎症および脂肪細胞の脂肪分解に対するオメガ-3脂肪酸の代謝作用
疫学研究では、メタボリック シンドローム (MetS) が心血管疾患 (CVD) リスクのバイオマーカーとして特定されており、最近の AHA の科学的声明では、リスクを軽減するために集中的なライフスタイルの食事と運動対策が推奨されています。 エイコサペンタン酸 (EPA) などの海洋由来のオメガ 3 多価不飽和脂肪酸は、空腹時 TG とグルコース レベル、炎症、インスリン抵抗性、血圧の低下など、メタボリック シンドロームの多くの構成要素を改善します。 これらの改善は、脂肪細胞の貯蔵と代謝と脂質の増加によって媒介される可能性があり、内臓腹部組織、筋肉、肝臓の炎症と異所性脂肪沈着を減少させ、その結果、過剰な炎症誘発性腹腔内脂肪(IAF)、インスリン抵抗性、およびHDL コレステロール、MetS の特徴。 EPA の急性期反応物 (APR) と炎症誘発性メディエーターの抗炎症作用は、CVD リスクを軽減するための脂質低下効果とインスリン感作効果のメカニズムです。 これらの炎症、代謝、および生理学的パラメーターに関する海洋由来のオメガ-3 PUFA の体系的な調査は、MetS 患者における潜在的に有益で安全な栄養補助食品である EPA の治療的使用に関する新しい機構的洞察を提供します。 したがって、海洋由来のオメガ-3 PUFAの補給は、MetSの成分、全身および組織の炎症、インスリン抵抗性(HOMA-IR)、脂肪細胞の脂肪分解およびATからのサイトカイン放出を減少させ、TG貯蔵能力を高めるという仮説です。皮下ATの。 炎症の減少とインスリン感受性の増加は、TGの取り込みと貯蔵においてより効率的に機能するように脂肪組織を改造します。したがって、循環FFAとサイトカインを減らします。 これらの代謝効果により、内臓(IAFおよび筋肉)の異所性脂肪沈着が減少する可能性があると仮定しています。これは、9か月の治療の理論的根拠を提供する興味深い新しい結果です。
具体的な目的は、Tg が高く、MetS の少なくとも 1 つの他の要素を持つ成人を対象に、パイロット 9 か月の無作為化試験を実施して、以下に対する EPA とプラセボの効果を比較することです。
目的 1: 代謝 (リポタンパク質、炎症性サイトカイン、急性期反応物、耐糖能/インスリン抵抗性など) および脂肪組織応答 (脂肪分解の基礎およびインスリン抑制 (ED50)、LPL 活性、サイトカイン放出および脂質生成)。
目的 2: CT スキャンによるウエストとヒップの周囲、内臓脂肪と皮下脂肪の量、筋肉脂質の蓄積として人体計測的に定量化された局所脂肪分布、および二重エネルギー吸収測定法 (DXA) による身体組成 (総脂肪量と局所脂肪量) 。
これらの結果は、心臓代謝リスクが高い患者のライフスタイルプログラムの一環として、海洋由来のオメガ-3 PUFA補給に潜在的に興味深い治療的意味を持っています.
研究の種類
入学 (実際)
段階
- 適用できない
連絡先と場所
研究場所
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Maryland
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Baltimore、Maryland、アメリカ、21201
- University of Maryland Medical Center
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Pennsylvania
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Lancaster、Pennsylvania、アメリカ、17601
- Amish Research Center
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参加基準
適格基準
就学可能な年齢
健康ボランティアの受け入れ
受講資格のある性別
説明
包含基準:
以下の2つを含むメタボリックシンドローム:
- 治療済みの高脂血症または未治療のトリグリセリド > 150 mg/dL
- 胴囲 (インチ) > 35 (女性) または >40 (男性)
- そして、少なくとも 1 つの追加要因:
- 治療済みの高血圧または未治療の血圧 >130/85 および < 160/100 mm Hg
- HDL-C < 40 mg/dL 男性 < 50 mg/dL 女性
- グルコース > 100mg/dL および HbA1c < 6.1%
除外基準:
- 空腹時 TG > 500 mg/dL または LDL > 180 mg/dL
- -空腹時血糖> 125 mg / dLまたは糖尿病の病歴
- 血液疾患または悪性疾患
- 病的肥満 (BMI > 50 kg/m2)
- 内分泌(甲状腺)または代謝障害(治療および管理下にある場合を除く)
- (2) 4オンスのテーブルワイングラス2本、(2) 12オンスのビール2本、または男性または女性の蒸留酒2ショットを超えるアルコール消費
- -過去6か月以内のアクティブなIV薬物乱用
- 臨床的うつ病(PI評価による)
- 研究試験を妨げる免疫抑制またはその他の治療
研究計画
研究はどのように設計されていますか?
デザインの詳細
- 主な目的:防止
- 割り当て:ランダム化
- 介入モデル:並列代入
- マスキング:4倍
武器と介入
参加者グループ / アーム |
介入・治療 |
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実験的:EPA(海洋脂肪酸)
被験者は EPA を毎日 4 個の 1 グラム カプセルで受け取ります。
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被験者は EPA またはプラセボのいずれかを無作為に割り付けられ、毎日 1 グラムのカプセル 4 個が投与されます。
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プラセボコンパレーター:プラセボ
被験者は無作為に割り付けられ、毎日 1 グラムのカプセル 4 個のプラセボが投与されます。
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被験者は無作為に割り当てられ、EPA/またはプラセボのいずれかを毎日 1 グラム カプセル 4 個投与されます。
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この研究は何を測定していますか?
主要な結果の測定
結果測定 |
メジャーの説明 |
時間枠 |
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脂質、グルコース恒常性、炎症マーカー、および脂肪分解メディエーターに対する脂肪細胞応答の生化学的測定
時間枠:2年まで
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代謝(リポタンパク質、炎症性サイトカイン、急性期反応物、耐糖能/インスリン抵抗性など)および脂肪組織応答(脂肪分解の基礎およびインスリン抑制(ED50)、LPL活性、サイトカイン放出および脂質生成)。
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2年まで
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二次結果の測定
結果測定 |
メジャーの説明 |
時間枠 |
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局所脂肪分布、内臓および皮下脂肪量、体組成の測定
時間枠:2年まで
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CTスキャンによるウエストとヒップの周囲、内臓脂肪と皮下脂肪の量、筋肉の脂質蓄積、および二重エネルギー吸収測定法(DXA)による体組成(総脂肪量と局所脂肪量)として人体計測的に定量化された局所脂肪分布。
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2年まで
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協力者と研究者
協力者
捜査官
- 主任研究者:Michael Miller, M.D.、University of Maryland, College Park
研究記録日
主要日程の研究
研究開始
一次修了 (実際)
研究の完了 (実際)
試験登録日
最初に提出
QC基準を満たした最初の提出物
最初の投稿 (見積もり)
学習記録の更新
投稿された最後の更新 (実際)
QC基準を満たした最後の更新が送信されました
最終確認日
詳しくは
本研究に関する用語
キーワード
その他の研究ID番号
- HP-00052080
- R21HL113576-01 (米国 NIH グラント/契約)
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