Метаболические действия омега-3 жирных кислот

Метаболическое действие омега-3 жирных кислот на воспаление и липолиз адипоцитов при метаболическом синдроме

Эпидемиологические исследования идентифицируют метаболический синдром (MetS) как биомаркер риска сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), а недавние научные заявления AHA рекомендуют интенсивную диету и физические упражнения для снижения риска. Полиненасыщенные жирные кислоты омега-3 морского происхождения, такие как эйкозапентановая кислота (ЭПК), улучшают многие составляющие метаболического синдрома, такие как снижение уровня ТГ и глюкозы натощак, воспаления, резистентности к инсулину и артериального давления. Эти улучшения могут быть опосредованы увеличением накопления и метаболизма жировых клеток и липидов, уменьшением воспаления и эктопического отложения жира в висцеральной ткани брюшной полости, мышцах и печени, что приводит к избыточному провоспалительному внутрибрюшному жиру (IAF), резистентности к инсулину и снижению уровня Холестерин ЛПВП, характерные черты метаболического синдрома. Противовоспалительное действие EPA на более низкие реагенты острой фазы (APR) и провоспалительные медиаторы являются механизмами их гиполипидемического и инсулиносенсибилизирующего действия для снижения риска сердечно-сосудистых заболеваний. Систематическое исследование омега-3 ПНЖК морского происхождения на эти воспалительные, метаболические и физиологические параметры позволит получить новые сведения о терапевтическом использовании потенциально полезного, безопасного нутрицевтика ЭПК у пациентов с метаболическим синдромом. Таким образом, наша гипотеза заключается в том, что добавление омега-3 ПНЖК морского происхождения уменьшит содержание компонентов метаболического синдрома, а также системное и тканевое воспаление, резистентность к инсулину (HOMA-IR), липолиз адипоцитов и высвобождение цитокинов из AT для увеличения емкости хранения TG. подкожной АТ. Уменьшение воспаления и повышение чувствительности к инсулину будут реконструировать жировую ткань, чтобы она более эффективно функционировала при поглощении и хранении ТГ; таким образом, уменьшая циркулирующие СЖК и цитокины. Мы постулируем, что эти метаболические эффекты могут уменьшить эктопическое отложение жира во внутренних органах (внутримышечной жировой ткани и мышцах), что является интригующим новым результатом, который обеспечивает обоснование 9-месячного лечения.

Конкретные цели заключаются в проведении пилотного 9-месячного рандомизированного исследования у взрослых с высоким уровнем ТГ и, по крайней мере, одним другим компонентом метаболического синдрома для сравнения эффектов ЭПК и плацебо на:

Цель 1: Метаболические (например, липопротеины, воспалительные цитокины, реагенты острой фазы, толерантность к глюкозе/резистентность к инсулину) и реакции жировой ткани (базальное и инсулиновое подавление липолиза (ED50), активность ЛПЛ, высвобождение цитокинов и липогенез).

Цель 2: Региональное распределение жира, количественно определяемое антропометрически как окружность талии и бедер, объемы висцерального и подкожного жира и накопление липидов в мышцах с помощью компьютерной томографии и состава тела (общая и регионарная жировая масса) с помощью двухэнергетической абсорбциометрии (DXA).

Эти результаты имеют потенциально интригующие терапевтические последствия для добавок омега-3 ПНЖК морского происхождения в рамках программы изменения образа жизни для пациентов с повышенным кардиометаболическим риском.