Omega-3 脂肪酸的代谢作用

Omega-3 脂肪酸对代谢综合征炎症和脂肪细胞脂解作用的代谢作用

流行病学研究将代谢综合征 (MetS) 确定为心血管疾病 (CVD) 风险的生物标志物，最近的 AHA 科学声明建议采取强化生活方式饮食和锻炼措施来降低风险。 源自海洋的 omega-3 多不饱和脂肪酸，如二十碳五烯酸 (EPA) 可改善代谢综合征的许多成分，如降低空腹 TG 和葡萄糖水平、炎症、胰岛素抵抗和血压。 这些改善可能是通过增加脂肪细胞储存和代谢以及脂质来介导的，减少了内脏腹部组织、肌肉和肝脏中的炎症和异位脂肪沉积，从而导致过多的促炎性腹内脂肪 (IAF)、胰岛素抵抗和降低的HDL 胆固醇，MetS 的标志性特征。 EPA 降低急性期反应物 (APR) 和促炎介质的抗炎作用是其降脂和胰岛素敏化作用降低 CVD 风险的机制。 系统研究海洋来源的 omega-3 多不饱和脂肪酸对这些炎症、代谢和生理参数的影响，将为 MetS 患者潜在有益、安全的营养药物 EPA 的治疗用途提供新的机制见解。 因此，我们的假设是补充海洋来源的 omega-3 多不饱和脂肪酸，将减少代谢综合征的成分以及全身和组织炎症、胰岛素抵抗 (HOMA-IR)、脂肪细胞脂肪分解和细胞因子从 AT 释放，以增强 TG 储存能力皮下AT。 炎症的减少和胰岛素敏感性的增加将重塑脂肪组织，使其在 TG 摄取和储存中更有效地发挥作用；因此，减少循环游离脂肪酸和细胞因子。 我们假设这些代谢作用可能会减少内脏（IAF 和肌肉）中的异位脂肪沉积，这是一个有趣的新结果，为 9 个月的治疗提供了理论依据。

具体目标是在具有高 Tg 和至少一种 MetS 的其他成分的成人中进行为期 9 个月的随机试验，以比较 EPA 与安慰剂对以下方面的影响：

目标 1：代谢（例如，脂蛋白、炎性细胞因子、急性期反应物、葡萄糖耐量/胰岛素抵抗）和脂肪组织反应（脂肪分解的基础和胰岛素抑制 (ED50)、LPL 活性、细胞因子释放和脂肪生成）。

目标 2：通过 CT 扫描将区域脂肪分布量化为腰围和臀围、内脏和皮下脂肪体积以及肌肉脂质积累，通过双能量吸收测定法 (DXA) 量化身体成分（总脂肪量和区域脂肪量）。

这些结果对于将海洋来源的 omega-3 PUFA 补充剂作为心脏代谢风险增加的患者生活方式计划的一部分具有潜在的有趣治疗意义。