Actions métaboliques des acides gras oméga-3

Actions métaboliques des acides gras oméga-3 sur l'inflammation et la lipolyse des adipocytes dans le syndrome métabolique

Des études épidémiologiques identifient le syndrome métabolique (MetS) comme un biomarqueur du risque de maladie cardiovasculaire (MCV), et des déclarations scientifiques récentes de l'AHA recommandent un régime alimentaire intensif et des mesures d'exercice pour réduire le risque. Les acides gras polyinsaturés oméga-3 d'origine marine tels que l'acide eicosapentanoïque (EPA) améliorent de nombreux constituants du syndrome métabolique tels que la diminution des taux de TG et de glucose à jeun, l'inflammation, la résistance à l'insuline et la pression artérielle. Ces améliorations peuvent être médiées par une augmentation du stockage et du métabolisme des cellules graisseuses et des lipides, réduisant l'inflammation et le dépôt de graisse ectopique dans les tissus abdominaux viscéraux, les muscles et le foie, ce qui entraîne un excès de graisse intra-abdominale pro-inflammatoire (IAF), une résistance à l'insuline et des niveaux réduits de Le cholestérol HDL, caractéristique caractéristique du MetS. Les actions anti-inflammatoires des réactifs de phase aiguë inférieure (APR) et des médiateurs pro-inflammatoires de l'EPA sont des mécanismes pour leurs effets hypolipidémiants et sensibilisants à l'insuline afin de réduire le risque de MCV. L'étude systématique des AGPI oméga-3 d'origine marine sur ces paramètres inflammatoires, métaboliques et physiologiques fournira de nouvelles connaissances mécanistes pour l'utilisation thérapeutique d'un EPA nutraceutique potentiellement bénéfique et sûr chez les patients atteints de MetS. Ainsi, notre hypothèse est que la supplémentation en AGPI oméga-3 d'origine marine réduira les constituants du MetS ainsi que l'inflammation systémique et tissulaire, la résistance à l'insuline (HOMA-IR), la lipolyse des adipocytes et la libération de cytokines par l'AT pour améliorer la capacité de stockage des TG. d'AT sous-cutanée. La réduction de l'inflammation et l'augmentation de la sensibilité à l'insuline vont remodeler le tissu adipeux pour qu'il fonctionne plus efficacement dans l'absorption et le stockage des TG ; ainsi, réduisant les AGL et les cytokines circulantes. Nous postulons que ces effets métaboliques peuvent diminuer le dépôt de graisse ectopique dans les viscères (IAF et muscle), un nouveau résultat intrigant qui justifie le traitement de 9 mois.

Les objectifs spécifiques sont de mener un essai pilote randomisé de 9 mois chez des adultes ayant une Tg élevée et au moins un autre composant du MetS pour comparer les effets de l'EPA par rapport au placebo sur :

Objectif 1 : Réponses métaboliques (par exemple, lipoprotéines, cytokines inflammatoires, réactifs de phase aiguë, tolérance au glucose/résistance à l'insuline) et réponses du tissu adipeux (suppression basale et insulinique de la lipolyse (DE50), activité LPL, libération de cytokines et lipogenèse).

Objectif 2 : Distribution régionale des graisses quantifiée anthropométriquement comme le tour de taille et de hanches, les volumes adipeux viscéraux et sous-cutanés et l'accumulation de lipides musculaires par CT-scan et la composition corporelle (masse grasse totale et régionale) par absorptiométrie bi-énergie (DXA).

Ces résultats ont des implications thérapeutiques potentiellement intrigantes pour la supplémentation en AGPI oméga-3 d'origine marine dans le cadre d'un programme de style de vie pour les patients présentant un risque cardiométabolique accru.