- ICH GCP
- US-Register für klinische Studien
- Klinische Studie NCT01896414
Stoffwechselvorgänge von Omega-3-Fettsäuren
Stoffwechselwirkungen von Omega-3-Fettsäuren auf Entzündungen und Adipozyten-Lipolyse beim Metabolischen Syndrom
Studienübersicht
Status
Bedingungen
Intervention / Behandlung
Detaillierte Beschreibung
Stoffwechselwirkungen von Omega-3-Fettsäuren auf Entzündungen und Adipozyten-Lipolyse beim Metabolischen Syndrom
Epidemiologische Studien identifizieren das metabolische Syndrom (MetS) als Biomarker für das Risiko von Herz-Kreislauf-Erkrankungen (CVD), und aktuelle wissenschaftliche Stellungnahmen der AHA empfehlen eine intensive Ernährung und körperliche Bewegung, um das Risiko zu verringern. Aus dem Meer stammende mehrfach ungesättigte Omega-3-Fettsäuren wie Eicosapentansäure (EPA) verbessern viele Bestandteile des metabolischen Syndroms, wie z. B. die Senkung des Nüchtern-TG- und -Glukosespiegels, Entzündungen, Insulinresistenz und Blutdruck. Diese Verbesserungen können durch erhöhte Fettzellenspeicherung und -stoffwechsel sowie Lipide vermittelt werden, wodurch Entzündungen und ektopische Fettablagerungen im viszeralen Bauchgewebe, in Muskeln und Leber reduziert werden, was zu übermäßigem proinflammatorischem intraabdominellem Fett (IAF), Insulinresistenz und verringerten Spiegeln von führt HDL-Cholesterin, charakteristische Merkmale des MetS. Die entzündungshemmenden Wirkungen der unteren Akute-Phase-Reaktanten (APRs) und proinflammatorischen Mediatoren von EPA sind Mechanismen für ihre lipidsenkenden und insulinsensibilisierenden Wirkungen, um das CVD-Risiko zu verringern. Die systematische Untersuchung von aus dem Meer stammenden Omega-3-PUFAs auf diese entzündlichen, metabolischen und physiologischen Parameter wird neue mechanistische Erkenntnisse für die therapeutische Verwendung eines potenziell vorteilhaften, sicheren Nutrazeutikas, EPA, bei Patienten mit MetS liefern. Daher ist unsere Hypothese, dass die Supplementierung von Omega-3-PUFAs aus dem Meer die Bestandteile von MetS sowie systemische und Gewebeentzündungen, Insulinresistenz (HOMA-IR), Adipozyten-Lipolyse und Zytokinfreisetzung aus AT reduziert, um die TG-Speicherkapazität zu erhöhen von subkutanem AT. Die Verringerung der Entzündung und die Erhöhung der Insulinsensitivität werden das Fettgewebe umgestalten, damit es bei der TG-Aufnahme und -Speicherung effizienter funktioniert; Dadurch werden zirkulierende FFAs und Zytokine reduziert. Wir postulieren, dass diese metabolischen Effekte die ektopische Fettablagerung in den Eingeweiden (IAF und Muskel) verringern können, ein faszinierendes, neuartiges Ergebnis, das die 9-monatige Behandlung begründet.
Die spezifischen Ziele sind die Durchführung einer 9-monatigen randomisierten Pilotstudie bei Erwachsenen mit hoher Tg und mindestens einer anderen Komponente des MetS, um die Wirkungen von EPA vs. Placebo zu vergleichen auf:
Ziel 1: Metabolische (z. B. Lipoproteine, entzündliche Zytokine, Akute-Phase-Reaktanten, Glukosetoleranz/Insulinresistenz) und Fettgewebereaktionen (basale und Insulinunterdrückung der Lipolyse (ED50), LPL-Aktivität, Zytokinfreisetzung und Lipogenese).
Ziel 2: Regionale Fettverteilung, anthropometrisch quantifiziert als Taillen- und Hüftumfang, viszerales und subkutanes Fettvolumen und Muskellipidakkumulation durch CT-Scan und Körperzusammensetzung (Gesamt- und regionale Fettmasse) durch Dual-Energy-Absorptiometrie (DXA).
Diese Ergebnisse haben möglicherweise faszinierende therapeutische Implikationen für die Nahrungsergänzung mit Omega-3-PUFA aus dem Meer als Teil eines Lebensstilprogramms für Patienten mit erhöhtem kardiometabolischem Risiko.
Studientyp
Einschreibung (Tatsächlich)
Phase
- Unzutreffend
Kontakte und Standorte
Studienorte
-
-
Maryland
-
Baltimore, Maryland, Vereinigte Staaten, 21201
- University of Maryland Medical Center
-
-
Pennsylvania
-
Lancaster, Pennsylvania, Vereinigte Staaten, 17601
- Amish Research Center
-
-
Teilnahmekriterien
Zulassungskriterien
Studienberechtigtes Alter
Akzeptiert gesunde Freiwillige
Studienberechtigte Geschlechter
Beschreibung
Einschlusskriterien:
Metabolisches Syndrom, einschließlich 2 der folgenden:
- Behandelte Hyperlipidämie oder unbehandelte Triglyceride > 150 mg/dL
- Taillenumfang (Zoll) > 35 (Frauen) oder > 40 (Männer)
- Und mindestens 1 zusätzlicher Faktor:
- Behandelter Bluthochdruck oder unbehandelter Blutdruck > 130/85 und < 160/100 mm Hg
- HDL-C < 40 mg/dL Männer < 50 mg/dL Frauen
- Glukose > 100 mg/dl und HbA1c < 6,1 %
Ausschlusskriterien:
- Fasten TG > 500 mg/dL oder LDL > 180 mg/dL
- Nüchternglukose > 125 mg/dL oder Diabetes mellitus in der Vorgeschichte
- Hämatologische oder bösartige Erkrankungen
- Krankhafte Adipositas (BMI > 50 kg/m2)
- Endokrine (Schilddrüse) oder Stoffwechselstörungen (sofern nicht behandelt und unter Kontrolle)
- Alkoholkonsum von mehr als (2) 4-Unzen-Gläsern Tafelwein, (2) 12-Unzen-Flaschen Bier oder 2 Shots Spirituosen bei Männern oder Frauen
- Aktiver IV-Drogenmissbrauch innerhalb der letzten 6 Monate
- Klinische Depression (gemäß PI-Bewertung)
- Immunsuppressive oder andere Therapien, die Forschungstests beeinträchtigen würden
Studienplan
Wie ist die Studie aufgebaut?
Designdetails
- Hauptzweck: Verhütung
- Zuteilung: Zufällig
- Interventionsmodell: Parallele Zuordnung
- Maskierung: Vervierfachen
Waffen und Interventionen
Teilnehmergruppe / Arm |
Intervention / Behandlung |
|---|---|
|
Experimental: EPA (Meeresfettsäuren)
Die Probanden erhalten täglich vier 1-Gramm-Kapseln EPA.
|
Die Probanden werden randomisiert und erhalten täglich entweder EPA oder Placebo, vier 1-Gramm-Kapseln.
|
|
Placebo-Komparator: Placebo
Die Probanden werden randomisiert und erhalten täglich Placebo, vier 1-Gramm-Kapseln.
|
Die Probanden werden randomisiert und erhalten täglich entweder EPA/ oder Placebo, vier 1-Gramm-Kapseln.
|
Was misst die Studie?
Primäre Ergebnismessungen
Ergebnis Maßnahme |
Maßnahmenbeschreibung |
Zeitfenster |
|---|---|---|
|
Biochemische Messungen von Lipiden, Glukosehomöostase, Entzündungsmarkern und Adipozytenreaktionen auf Mediatoren der Lipolyse
Zeitfenster: Bis zu 2 Jahre
|
Metabolische (z. B. Lipoproteine, entzündliche Zytokine, Akute-Phase-Reaktanten, Glukosetoleranz/Insulinresistenz) und Fettgewebereaktionen (basale und Insulinunterdrückung der Lipolyse (ED50), LPL-Aktivität, Zytokinfreisetzung und Lipogenese).
|
Bis zu 2 Jahre
|
Sekundäre Ergebnismessungen
Ergebnis Maßnahme |
Maßnahmenbeschreibung |
Zeitfenster |
|---|---|---|
|
Bestimmung der regionalen Fettverteilung, des viszeralen und subkutanen Fettvolumens und der Körperzusammensetzung
Zeitfenster: Bis zu 2 Jahre
|
Regionale Fettverteilung, anthropometrisch quantifiziert als Taillen- und Hüftumfang, viszerales und subkutanes Fettvolumen und Muskellipidakkumulation durch CT-Scan und Körperzusammensetzung (Gesamt- und regionale Fettmasse) durch Dual-Energy-Absorptiometrie (DXA).
|
Bis zu 2 Jahre
|
Mitarbeiter und Ermittler
Mitarbeiter
Ermittler
- Hauptermittler: Michael Miller, M.D., University of Maryland, College Park
Studienaufzeichnungsdaten
Haupttermine studieren
Studienbeginn
Primärer Abschluss (Tatsächlich)
Studienabschluss (Tatsächlich)
Studienanmeldedaten
Zuerst eingereicht
Zuerst eingereicht, das die QC-Kriterien erfüllt hat
Zuerst gepostet (Schätzen)
Studienaufzeichnungsaktualisierungen
Letztes Update gepostet (Tatsächlich)
Letztes eingereichtes Update, das die QC-Kriterien erfüllt
Zuletzt verifiziert
Mehr Informationen
Begriffe im Zusammenhang mit dieser Studie
Schlüsselwörter
Zusätzliche relevante MeSH-Bedingungen
Andere Studien-ID-Nummern
- HP-00052080
- R21HL113576-01 (US NIH Stipendium/Vertrag)
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