COPD患者の心臓機能に対する肺脱気の急性影響

慢性閉塞性肺疾患（COPD）は、世界中で毎年数千人の死亡を引き起こす主要な臨床疾患の 1 つであり、直接的および間接的なコストの点で各国の医療システムに大きな重みを占めています。 COPD を特徴付ける生理病理学的変化は、不可逆的な (場合によっては部分的に可逆的な) 気流閉塞と細気管支炎症によって表されます。 肺気腫を発症した肺では弾性反動が欠如しており、肺実質とそれを支える弾性構造の喪失による抵抗の増加と気流の閉塞を意味します。 これらすべての変更は空気の滞留を引き起こし、肺の過膨張を引き起こします。 後者はまさに症状、特に呼吸困難の原因であり、これは COPD 患者によってしばしば強く認識され、日常活動の制限につながります。 COPD で生じる肺の過膨張やその他の変化は、ガスの滞留と肺血管抵抗の増加を意味します。 胸郭の弾性特性が限られていることを考慮すると、ガストラップや肺実質損傷が縦隔、特に心臓の機構に及ぼす影響には議論の余地がありません。 肺胞の低酸素症とともに、肺の過膨張は、病気の進行に伴う肺性心の発生の原因となります。 後者は肺高血圧症を引き起こし、右心室の収縮および弛緩時の機械的負荷の増加を引き起こします。 これらの変化は左心室にも影響を与える可能性があります。

COPD における気流閉塞は、通常、吸入気管支拡張薬とコルチコステロイドによって治療されます。 主で最も使用される気管支拡張薬は、β 2 アゴニスト (短期作用型、長時間作用型、超長時間作用型) と抗コリン作用吸入薬 (短期作用型、長時間作用型、超長時間作用型もあります) に代表されます。 超長時間作用型ベータ 2 アゴニストの中でも、インダカテロールは作用の発現が早い (5 分) という特徴があり、24 時間の効果的な気管支拡張持続時間を保証します。 また、肺の過膨張を軽減し、残存量を減少させ、その結果吸気能力の増加を可能にする重要な効果があることも知られています。 我々の研究の目的は、肺のエアトラップを伴うあらゆる段階の COPD 患者における肺の過膨張に対するインダカテロールの影響と、その結果として生じる心臓のパフォーマンスに対する潜在的な影響を心臓経胸壁エコー カラー ドップラーによって評価することです。