A pulmonális deszuffláció akut hatása a COPD-s betegek szívteljesítményére

A krónikus obstruktív tüdőbetegség (COPD) az egyik legjelentősebb klinikai entitás, amely évente több ezer halálesetet okoz világszerte, és minden ország egészségügyi ellátórendszerét jelentős mértékben terheli a közvetlen és közvetett költségek tekintetében. A COPD-re jellemző fiziopatológiai módosulásokat az irreverzibilis (néha részben reverzibilis) légáramlási elzáródás és a bronchioláris gyulladás jelenti. Azok a tüdők, amelyeknél emfizéma alakul ki, nincs rugalmas visszarúgás, és megnövekedett ellenállást és légáramlási akadályt jelentenek a tüdő parenchyma és a támasztó rugalmas struktúrák elvesztése miatt. Mindezek a módosítások légcsapdát okoznak, és így a tüdő hiperinflációját okozzák. Pontosan ez utóbbi okozza a tüneteket, különösen a nehézlégzést, amelyet a COPD-s betegek gyakran erősen érzékelnek, és ami a napi tevékenységek korlátozásához vezet. A tüdő hiperinflációja és a COPD-ben előforduló egyéb változások gázvisszatartást és a pulmonalis vaszkuláris ellenállás növekedését jelentik. Tekintettel arra, hogy a bordaív korlátozott rugalmassági tulajdonságokkal rendelkezik, a gázzáródás és a tüdő parenchyma károsodásának hatása a mediastinumra és különösen a szív mechanikájára vitathatatlan. Az alveoláris hypoxiával együtt a tüdő hiperinflációja felelős a betegség előrehaladtával a cor pulmonale kialakulásáért. Ez utóbbi pulmonális hipertóniát és fokozott mechanikai terhelést okoz a jobb szívüregek összehúzódása és relaxációja során. Ezek a változások a szív bal kamráit is érinthetik.

A légáramlás elzáródását COPD-ben általában inhalációs hörgőtágítókkal és kortikoszteroidokkal kezelik. A fő és leggyakrabban használt hörgőtágítók a béta 2 agonisták (rövid, hosszú és ultrahosszú hatású) és antikolinerg inhalációs szerek, amelyek lehetnek rövid, hosszú és ultrahosszú hatásúak is. Az ultrahosszú hatású béta 2 agonisták közül az indakaterolt a gyors hatáskezdet (5 perc) jellemzi, és hatékony, 24 órás hörgőtágító időtartamot garantál. Az is ismert, hogy fontos hatással van a tüdő hiperinflációjának csökkentésére, csökkentve a maradék térfogatot, és ezáltal lehetővé teszi a belégzési kapacitás növekedését. Vizsgálatunk célja, hogy értékeljük az indakaterol hatását a tüdő hiperinflációjára bármely stádiumú és tüdőlevegő-csapdával rendelkező COPD-s alanyoknál, valamint az ebből eredő lehetséges hatásokat a szívteljesítményre, kardiális transz thoracic echo color dopplerrel értékelve.