Efeito agudo da dessuflação pulmonar no desempenho cardíaco em pacientes com DPOC

A Doença Pulmonar Obstrutiva Crónica (DPOC) é uma das principais entidades clínicas que causa milhares de mortes todos os anos em todo o mundo e pesa muito nos sistemas de saúde de todos os países em termos de custos diretos e indiretos. As modificações fisiopatológicas que caracterizam a DPOC são representadas por obstrução irreversível (às vezes parcialmente reversível) do fluxo aéreo e inflamação bronquiolar. Os pulmões que desenvolvem enfisema carecem de retração elástica e implicam aumento das resistências e obstrução do fluxo aéreo devido à perda do parênquima pulmonar e das estruturas elásticas de suporte. Todas essas modificações produzem aprisionamento de ar e, portanto, hiperinsuflação pulmonar. Esta última é precisamente a causa dos sintomas e sobretudo da dispneia que muitas vezes é fortemente sentida pelos doentes com DPOC e que conduz à limitação das atividades diárias. A hiperinsuflação pulmonar e as demais alterações que ocorrem na DPOC implicam em retenção de gases e aumento das resistências vasculares pulmonares. Considerando que a caixa torácica tem propriedades elásticas limitadas, os efeitos do aprisionamento de gases e danos ao parênquima pulmonar no mediastino e particularmente na mecânica cardíaca são indiscutíveis. Juntamente com a hipóxia alveolar, a hiperinsuflação pulmonar é responsável pelo desenvolvimento, à medida que a doença progride, do cor pulmonale. Este último causa hipertensão pulmonar e aumento da carga mecânica durante a contração e relaxamento das câmaras cardíacas direitas. Essas alterações também podem afetar as câmaras cardíacas esquerdas.

A obstrução do fluxo aéreo na DPOC geralmente é tratada com broncodilatadores inalatórios e corticosteroides. Os principais e mais utilizados broncodilatadores são representados pelos beta 2 agonistas (de ação curta, longa e ultralonga) e os anticolinérgicos inalatórios, que podem ser também de ação curta, longa e ultralonga. Entre os beta 2 agonistas de ação ultra longa, o indacaterol é caracterizado por um rápido início de ação (5 minutos) e garante uma duração efetiva de broncodilatação de 24 horas. Sabe-se também que tem importante efeito na redução da hiperinsuflação pulmonar, diminuindo o volume residual e conseqüentemente permitindo o aumento da capacidade inspiratória. O objetivo do nosso estudo é avaliar os efeitos do indacaterol na hiperinsuflação pulmonar em indivíduos com DPOC de qualquer estágio e com aprisionamento aéreo pulmonar, e os consequentes efeitos potenciais no desempenho cardíaco avaliado por ecocardiograma transtorácico colorido doppler.