高血圧における運動昇圧反射の増強に対するアルドステロンの役割

高血圧患者は運動中に血圧（BP）が過度に上昇することが知られていますが、その根本的なメカニズムはほとんど理解されていません。

伝統的に、筋求心性神経は、激しい筋肉収縮または虚血性筋収縮中にのみゆっくりと活性化される代謝受容体と、受容野の軽度の変形にも迅速に反応する機械受容体に二分化されてきました。 運動昇圧反射として知られるこれらの受容体の活性化によって引き起こされる交感神経活動と血圧の上昇は、通常、動脈圧受容器の活性化によって緩衝され、より高い血圧範囲で同じ感度レベルで動作するようにリセットされます。 高血圧における過活動運動昇圧反射の原因となるメカニズムは依然として不明であるが、高血圧ラットとヒトの両方において、安静時の中枢交感神経流出の調節におけるアルドステロンの役割を示唆する一連の証拠が増えている。

実験は、３つの被験者グループ、１）本態性高血圧症のステージＩ（１４０〜１５９／９０〜９９ｍｍＨｇ）の被験者、２）原発性アルドステロン症（ＰＡ）のステージＩの高血圧被験者、および３）正常血圧の対照に対して行われる。 すべての参加者は、身体検査、病歴の検討、バイタルサインの測定、および血液と尿の採取を含むベースライン研究訪問に参加します。 被験者が受動的な腕のサイクリング、能動的な腕のサイクリング、リズミカルなハンドグリップ、持続的なハンドグリップ、およびコールドプレッサーテストを含む一連のエクササイズを実行している間、小さな電極を使用して筋肉の神経活動を測定します。 ハンドグリップ運動の前後で筋肉の血流を測定します。

本態性高血圧症およびPAを有する被験者のサブグループは、無作為化二重盲検設計でエプレレノンまたはアムロジピンの投与を受けるように割り当てられます。 参加者は、16 週間にわたって 2 週間の訪問に参加します。 研究訪問には、バイタルサインの測定と血液サンプルの採取が含まれます。 各投薬の8週間が完了した後、ベースライン研究訪問で説明されたのと同じ運動を行いながら、筋神経活動が測定されます。