遺伝子多型、脂肪症、糖尿病

• 私たちの研究仮説は、グルコース、脂質、脂肪細胞の代謝に関与するタンパク質の特定の数の遺伝子多型が、2 型糖尿病患者の脂肪症の発症を促進する要因であることを示すことです。
• また、脂肪変性の存在に関連する脂質異常、特に LDL 受容体の単球発現に関して、より徹底的に評価したいと考えています。 我々は、脂肪肝は脂肪生成に関与する転写因子、特にSREBP因子の活性化を伴うのではないかと仮説を立てています。 これらの因子の活性化により、LDL 受容体の発現が増加し、LDL 異化作用が増加する可能性があります。
• 研究の時系列的な説明 内分泌科の外来診療中に、糖尿病を評価するための検査を受けるようにプログラムされた糖尿病患者が研究に参加するよう招待されます。 書面によるインフォームドコンセントが提供され、臨床データが記録されると、1 型または 2 型糖尿病患者は標準的な生物学的検査を受けます。この検査は、そのような患者に対して体系的に行われます（空腹時血糖、HBA1c、アスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ、アラニンアミノトランスフェラーゼ、ガンマグルタミル-トランスフェラーゼ、PAL、ビリルビン、血液タンパク質、アルブミン血症、総コレステロール、HDL コレステロール、トリグリセリド、沈降速度、C 反応性タンパク質、フィブリノーゲン)。

体系的な生物学的検査と同様に、3 つのタンパク質 (ミクロソーム転移タンパク質、アディポネクチン受容体 - 1、アポリポタンパク質 A - II) の遺伝子多型をスクリーニングするために、追加の 3 つのチューブが使用されます。

さらに、脂肪肝の存在を調べ、頸動脈内膜中膜の厚さを測定するために、磁気共鳴画像法および磁気共鳴分光法が行われます。